Neurobiologia do TDAH: as bases cerebrais desse transtorno
A sigla TDAH responde ao nome de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, uma entidade clínica complexa que afeta especialmente em crianças e adolescentes, e cujos principais sintomas incluem níveis anormais de hiperatividade, impulsividade e / ou desatenção.
No momento, Embora o TDAH seja considerado um distúrbio cerebral, os mecanismos neurobiológicos exatos são desconhecidos subjacente a esta condição, e um marcador genético eficaz para fazer um diagnóstico confiável, independentemente de testes psicológicos e avaliações cognitivas e comportamental
Neste artigo, nós revisamos o estado atual da pesquisa sobre a neurobiologia do TDAH, os principais estudos genéticos e de imagem cerebral realizados e as teorias que tentam explicar como e por que essa doença se desenvolve.
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O que se sabe sobre o TDAH?
O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um quadro clínico diagnosticado com base em níveis persistentes de hiperatividade, desatenção e impulsividade
. Atualmente, não existem exames biomédicos capazes de detectar o TDAH e o diagnóstico é baseado na observação de determinados sintomas comportamentais.A falta de causa física ou de causas diversas que demonstrem a existência desse transtorno tem gerado certa polêmica na comunidade. cientificamente e na sociedade em geral, e os tratamentos medicamentosos psicoestimulantes para crianças e adolescentes têm sido questionados. No entanto, a eficácia do tratamento medicamentoso em muitos casos levou os pesquisadores a suspeitar que existe uma etiologia neurobiológica subjacente.
As pesquisas atuais sobre o TDAH do ponto de vista neurobiológico enfocam, sobretudo, o referencial teórico que implica estudar a alteração da atividade dopaminérgica (seus receptores e transportadores), bem como suas implicações na geração de sintomas deste transtorno.
Hoje, entre a comunidade neurocientífica, ainda é utilizado o conceito de déficit no controle inibitório das respostas, que é a deficiência que as pessoas com TDAH apresentam. controlar e inibir impulsos e respostas cognitivas, o que acaba interferindo nas funções executivas que planejam, coordenam e executam comportamentos fim.
A pesquisa atual sobre o TDAH é, portanto, orientada para encontrar os mecanismos neurobiológicos que explicam o transtorno e marcadores genéticos que servem como uma base diagnóstica confiável. Vejamos a seguir quais são as principais teorias sobre a neurobiologia do TDAH.
Neurobiologia do TDAH
Existe uma extensa literatura científica sobre a neurobiologia do TDAH com foco em processos motivacionais e controle cognitivo em crianças com este transtorno. Por exemplo, o reforço comportamental tem sido extensivamente investigado e nos últimos anos tem havido grandes avanços na compreensão dos mecanismos neurais envolvidos no processamento de reforço.
Foi sugerido que a dopamina desempenha um papel importante como mediador no sinal de intensificação cognitiva. As estruturas que surgiram para desempenhar um papel central nos mecanismos de aprendizagem por reforço são aquelas inervadas por. projeções dopaminérgicas do mesencéfalo. Na verdade, algumas dessas mesmas estruturas têm sido implicadas no TDAH, já que nesse transtorno há uma alteração no processamento da recompensa.
A teoria dopaminérgica é baseada na existência de déficits em duas regiões nas quais a dopamina desempenha um papel crucial: a cintura anterior, cuja hipoativação produz déficit cognitivo; e ele núcleo caudado, cuja superativação gera excesso de comportamentos motores, típicos de sujeitos com TDAH.
Embora pareça haver evidências consideráveis a favor da teoria dopaminérgica, a pesquisa também se concentrou na papel de outros genes candidatos potenciais, como o transportador de norepinefrina NET1 ou o gene do receptor de dopamina DRD1. No entanto, até o momento nenhum marcador biológico de TDAH foi detectado e seu diagnóstico ainda é baseado no método observacional e avaliações neurocognitivas.
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Estudos genéticos
A pesquisa com membros da família indicou consistentemente uma forte contribuição genética para o TDAH. Estudos com gêmeos mostraram uma alta herdabilidade desse distúrbio. É provável que vários genes que exercem um efeito moderado estejam envolvidos, já que nenhum gene isolado desempenha um papel crítico até o momento.
Os pesquisadores se concentraram em estudar as variações genéticas no receptor D4 da dopamina e no transportador da dopamina. DAT1, mas foi demonstrado que individualmente eles exercem apenas efeitos fracos e nenhum é necessário ou suficiente para a ocorrência do ADHD. Na verdade, uma revisão recente de vários estudos de genética molecular concluiu que havia associações significativo para quatro genes no TDAH: receptores de dopamina D4 e D5 e transportadores de dopamina e serotonina.
No entanto, há um crescente reconhecimento entre a comunidade científica de que existe uma potencial interação entre genética e fatores de risco ambientais. Sem diminuir a importância dos fatores genéticos, também foram identificados fatores ambientais que aumentam o risco de sofrer de TDAH, como exposição a chumbo ou bifenilos policlorados na primeira infância, embora seus efeitos não sejam específicos para o ADHD.
Estudos de imagens cerebrais
Em estudos de imagens cerebrais, foram observadas sérias mudanças anatômicas nas dimensões do cérebro associadas ao TDAH. A descoberta mais consistente é uma redução no tamanho geral do cérebro que persiste na adolescência, e a redução do tamanho de várias regiões do cérebro, como o núcleo caudado, o córtex pré-frontal, a substância branca e o corpo caloso, e o vermis cerebelar.
Em uma meta-análise realizada em 2007, concluiu-se que o núcleo caudado e o globo pálido, que contêm uma alta densidade de receptores de dopamina, eram menores em indivíduos com TDAH em comparação com grupos de controle. Além disso, também foi observada diminuição do fluxo sanguíneo em regiões do corpo estriado, bem como alterações na ligação do transportador de dopamina.
Estudos de espessura cortical também mostraram alterações no TDAH. Foi detectada uma redução regional na espessura do córtex cerebral associada ao alelo DRD4, que está amplamente relacionado ao diagnóstico de TDAH. Esse afinamento cortical é mais evidente na infância e, em grande medida, parece se resolver durante a adolescência.
Imagens de tractografia também detectaram alterações na substância branca frontal e cerebelar de crianças e adolescentes com TDAH. Por outro lado, nas tarefas de reforço e recompensa, em sujeitos com TDAH observa-se uma preferência pelo reforço imediato em relação ao retardado. E estudos funcionais de ressonância magnética em adolescentes com TDAH mostraram uma redução no estriado ventral quando a recompensa é antecipada, ao contrário do que acontece com os sujeitos controle nos quais há uma ativação dessa região cerebral.
Referências bibliográficas:
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