Влияние генетики на развитие тревожности

В последнее время исследования в области генетики продвинулись далеко вперед.

Хотя наше понимание генетики и того, как она работает, все еще может быть значительно улучшено, знания, которые она приносит, позволили добиться больших успехов. Наука позволила продвинуться в лечении различных заболеваний и расстройств, находя элементы ДНК. которые вызывают или облегчают их и позволяют создавать более подходящие лекарства и методы лечения для излечения или смягчения их последствий или предотвращения их передачи потомству.

Примером тому является лечение различных генетических нарушений и профилактика заболеваний с высокой вероятностью возникновения (например, некоторых случаев рака молочной железы). Однако генетика не позволяет точно предсказать возникновение явлений, экспрессия генов которых зависит от жизненной истории людей. В случае некоторые расстройства таких как ментальные, до исследования генома еще далеко, и знаний еще нет точную информацию о том, какие гены предрасполагают к ним, но известно, что в ряде случаев имеется предрасположенность, обусловленная влиянием генетика. Это случай 

тревожные расстройства.

Что такое тревога?

Понятие тревоги относится к диффузному эмоциональному состоянию, похожему на страх, при котором ожидается появление будущей угрозы. Этот страх непропорционален, иррационален и вызывает избегание или желание избежать пугающих или подобных ситуаций.

В категорию тревожных расстройств входят различные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство, фобии и паническое расстройство с или без агорафобия. Раньше тоже считалось обсессивно-компульсивное расстройство как часть этой категории, потому что субъекты с этим расстройством проявляют очень высокий уровень тревоги, а их симптомы возникают в результате определенного лечения это, хотя его дифференциальные характеристики означают, что он был отделен от этой группы в последней версии американской классификации психических расстройств по преимуществу. (ДСМ-V).

 тревожные расстройства Они являются наиболее частым типом психического расстройства как в клинической, так и в неклинической популяции. Наличие жизненных травм в раннем детстве является фактором риска страдания. Кроме того, у некоторых субъектов была обнаружена определенная генетическая предрасположенность к этому заболеванию, предрасположенность, которая способствовала исследованию генов, которые могут объяснить эту связь.

Семь генов, недавно связанных с тревогой

Недавние исследования пытались найти связь между некоторыми генами и существованием тревожных расстройств или симптомов, связанных с тревогой.

В этом смысле необходимо учитывать, что даже говоря о конкретных генах, наличие или отсутствие генетической предрасположенности не зависит от одного гена, а считается полигенный. То есть, ген не маркирует признак сам по себе, но это зависит от совместного действия различных генов и как они устроены в наборе хромосом.

1. Ген Mmp9 (матриксная металлопептидаза 9)

В этом гене были проанализированы четыре гаплотипа или мутации и различные комбинации конкретных аллелей, и было обнаружено, что они связаны с тревогой. Согласно предыдущим исследованиям, этот ген связан с ишемической болезнью сердца и раком, что коррелирует положительно, когда речь идет о том, что оба страдают от беспокойства как предрасполагающий элемент к страданию в результате знания о болезни.

2. Ген Bdnf (нейротрофический фактор головного мозга)

Только один гаплотип этого гена, AGAT, демонстрирует хорошую высокую ассоциацию с предрасположенностью к тревожным расстройствам.. Этот ген способствует поддержанию клеток, позволяя модифицировать синаптическое пространство между нейронами посредством секреции нейротрофинов. Это также было связано с пластичностью мозга. Это было связано с нейромедиатор серотонинЭто также влияет на пролиферацию нейронов.

3. Ген Ntf4 (нейротрофин 4)

Этот ген участвует в модуляции синаптической щели. Это необходимо для выживания и поддержания нейронов, особенно для нейронов полосатого тела. Необходимы дополнительные исследования относительно его участия в тревожных расстройствах, но исследования, по-видимому, указывают на то, что он связан с уязвимостью к этим расстройствам., особенно если это происходит в сочетании с предыдущим

4. Гены Egr2 и Egr4 (реакция раннего роста 2 и 4)

Эти гены участвуют в синаптической пластичности, особенно в обучении и памяти.. Они также участвуют в формировании костей черепа и миелинизации периферической нервной системы.

5. Ген Grm2 (глутаматный рецептор 2)

Этот ген участвует, как можно понять из его названия, в рецепции и метаболизме глутамата., главный возбудитель центральной нервной системы. Эта связь с глутамат делает этот ген элементом, тесно связанным с тревожными расстройствами и даже с шизофрения. Помимо тревожных расстройств, это связано с обучением.

6. Ген Arc (белок, ассоциированный с цитоскелетом, регулируемый активностью)

Этот ген известен и изучен благодаря его связи с пластичностью нейронов и генезисом белков, которые делают это возможным.. Участвует и действует на рецепторы NMDA.

Осторожный! Осторожно с биологическим детерминизмом

Открытие этих генов и их связь с психическими расстройствами, связанными с тревогой представляет собой важную веху, когда речь идет о вкладе в изучение и лечение изменений тревожный. Однако необходимо учитывать, что наличие определенных генетических конфигураций подразумевает только врожденная предрасположенность выражать фенотипы к характеристикам, к которым предрасполагать

Считать, что наличие этих генов означает страдание от тревожного расстройства, было бы ошибкой., так как это может заставить нас забыть о формирующем влиянии окружающей среды и образования, элементов, которые могут пробудить или игнорировать биологическую предрасположенность. И дело в том, что тревожные расстройства, как и остальные психологические расстройства в целом, имеют множественную и биопсихосоциальную этиологию.

Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не впасть в редукционизм, и учитывать влияние всех переменных, которые могут иметь отношение к расстройствам, как тревожным, так и другим типам.

Библиографические ссылки:

• Американская психиатрическая ассоциация. (2013). Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. Пятое издание. ДСМ-В. Массон, Барселона.

• Ардельт, А.А.; Фларис, Н.А. и Рот, К.А. (1994). Нейротрофин-4 избирательно способствует выживанию полосатых нейронов в органотипической культуре срезов. Мозг Res. 647: 340–344.

• Байес, М.; десид, р.; Вальехо, Дж. и Эстивилл, X. (2008). Обширное генотипирование генов BDNF и NTRK2 определяет защитные гаплотипы против обсессивно-компульсивного расстройства. биол. Психиатрия 63: 619–628

• Леви, Г.; Топилко П.; Шнайдер-Монури, С.; Лазанья, М.; Мантеро, С.; Канчедда, Р. и Чарней, П. (1996). Нарушение костеобразования у мышей с мутацией Krox-20. Развитие122: 113–120

• Милбрандт, Дж. (1988). Фактор роста нервов индуцирует ген, гомологичный гену глюкокортикоидного рецептора. Нейрон 1: 183–188.

• Парк, С.; Парк, Дж. М.; Ким, С.; Ким, Дж. А.; Шеперд, JD; Смит-Хикс, CL; Чоудхури, С.; Кауфманн, В.; Куль, Д.; Рязанов, А.Г.; Хуганир, Р.Л.; Линден, Д.Дж. и Уорли, П.Ф. (2008). Фактор элонгации 2 и белок умственной отсталости Fragile X контролируют динамическую трансляцию Arc/Arg3.1, необходимых для mGluR-LTD. Нейрон 59: 70–83.

• Суонсон, CJ; Бурес, М.; Джонсон, член парламента; Линден, AM; Монн, Дж.А. и Шопп, Д.Д. (2005). Метаботропные глутаматные рецепторы как новые мишени для тревожных и стрессовых расстройств. Нац. преп. Препарат Дисков. 4: 131–144

• Топилко П.; Шнайдер-Монури, С.; Леви, Г.; Барон-Ван Эверкурен, А.; Ченуфи, Э.Б.Ю.; Сейтаниду, Т.; Бабинет, С. и Чарней, П. (1994). Крокс-20 контролирует миелинизацию в периферической нервной системе.

• Уэйд, Н. (2014). Идентификация новых генов восприимчивости, участвующих в тревожных расстройствах. Стелленбосский университет