Цитоскелет нейрона: части и функции

Цитоскелет представляет собой трехмерную структуру во всех эукариотических клетках и поэтому может быть обнаружен в нейронах.

Хотя он не сильно отличается от других соматических клеток, цитоскелет нейронов имеет свои собственные особенности, помимо того, что они важны при наличии дефектов, как в случае с болезнью Альцгеймера.

Далее мы увидим три типа нитей, составляющих эту структуру, их особенности по отношению к остальным цитоскелетам и то, как это влияет на болезнь Альцгеймера.

• Статья по теме: "Какие части нейрона?"

Цитоскелет нейрона

Цитоскелет - один из определяющих элементов эукариотических клеток.то есть те, которые имеют определенное ядро, структуру, которую можно наблюдать в клетках животных и растений. Эта структура, по сути, является внутренним каркасом, на котором поддерживаются органеллы, организуя цитозоль и находящиеся в нем пузырьки, такие как лизосомы.

Нейроны - это эукариотические клетки, специализирующиеся на формировании связей с другими и составляющие нервная система и, как и любая другая эукариотическая клетка, нейроны обладают цитоскелет. Цитоскелет нейрона, говоря структурно, не сильно отличается от цитоскелета любой другой клетки, имея микротрубочки, промежуточные филаменты и актиновые филаменты.

Ниже мы увидим каждый из этих трех типов нитей или трубок, определяя, чем цитоскелет нейрона отличается от цитоскелета других соматических клеток.

Микротрубочки

Микротрубочки нейрона не сильно отличаются от тех, которые можно найти в других клетках тела. Его основная структура состоит из полимера субъединицы тубулина массой 50 кДа., который ввинчивается таким образом, что образует полую трубку диаметром 25 нанометров.

Существует два типа тубулина: альфа и бета. Оба являются белками, мало отличающимися друг от друга, со сходством последовательностей, близким к 40%. Именно эти белки составляют полую трубку за счет образования протофиламентов, которые сближаются сбоку, образуя микротрубочку.

Тубулин - важное вещество, так как его димеры отвечают за соединение двух молекул гуанозинтрифосфата (ГТФ)димеры, которые обладают способностью проявлять ферментативную активность в отношении тех же самых молекул. Именно благодаря этой активности GTPase она участвует в формировании (сборке) и разборке (разборке) самих микротрубочек, что дает гибкость и способность изменять структуру цитоскелета.

Микротрубочки и дендриты аксонов не являются непрерывными с телом клетки.они также не связаны с каким-либо видимым MTOC (центром организации микротрубочек). Аксональные микротрубочки могут иметь длину 100 мкм, но иметь однородную полярность. Напротив, микротрубочки дендритов короче, имеют смешанную полярность, и только 50% их микротрубочек ориентированы к концу, удаленному от тела клетки.

Хотя микротрубочки нейронов состоят из тех же компонентов, которые можно найти в других клетках, следует отметить, что они могут иметь некоторые различия. Микротрубочки головного мозга содержат тубулины разных изотипов и различные белки, связанные с ними. Более того, Состав микротрубочек варьируется в зависимости от расположения в нейроне, Как аксоны волны дендриты. Это говорит о том, что микротрубочки в головном мозге могут специализироваться для выполнения различных задач в зависимости от уникальной среды, которую обеспечивает нейрон.

Промежуточные волокна

Как и в случае с микротрубочками, промежуточные филаменты являются такими же компонентами цитоструктуры нейронов, как и любой другой клетки. Эти нити играют очень интересную роль в определении степени специфичности клетки, помимо того, что они используются в качестве маркеров дифференцировки клеток. По внешнему виду эти нити напоминают веревку.

В теле существует до пяти типов промежуточных волокон, расположенных от I до V, и некоторые из них находятся в нейроне:

Промежуточные нити типа I и II имеют кератиновую природу и могут быть найдены в различных комбинациях с эпителиальными клетками тела.. Напротив, клетки типа III можно найти в менее дифференцированных клетках, таких как глиальные клетки или предшественники. нейронные клетки, хотя они также были замечены в более сформированных клетках, таких как те, которые составляют гладкую мышечную ткань и в астроцитах зрелый.

Промежуточные филаменты IV типа специфичны для нейронов, представляя общий паттерн между экзонами и интронами., которые существенно отличаются от трех предыдущих типов. Тип V - это те, которые обнаруживаются в ядерных пластинках, образующих часть, которая окружает ядро ​​клетки.

Хотя эти пять различных типов промежуточных филаментов более или менее специфичны для определенных клеток, стоит упомянуть, что нервная система содержит их разнообразие. Несмотря на молекулярную неоднородность, все промежуточные филаменты в эукариотических клетках являются Как мы уже упоминали, они представлены в виде волокон, напоминающих веревку, диаметром от 8 до 12. нанометры.

Нервные волокна может иметь длину в сотни микрометров, а также иметь выступы в виде боковых плеч. Напротив, в других соматических клетках, таких как клетки глии и ненейрональные клетки, эти филаменты короче, без боковых плеч.

Основной тип промежуточного филамента, который можно найти в миелинизированных аксонах нейрона, состоит из трех белковых субъединиц, образующих триплет: субъединица с высокой молекулярной массой (NFH, от 180 до 200 кДа), субъединица со средней молекулярной массой (NFM, от 130 до 170 кДа) и субъединица с низкой молекулярной массой (NFL, от 60 до 70 кДа) кДа). Каждая субъединица белка кодируется отдельным геном. Эти белки составляют филаменты IV типа, которые экспрессируются только в нейронах и имеют характерную структуру.

Но хотя типичными для нервной системы являются IV тип, в ней также могут быть обнаружены другие волокна. Виментин - один из белков, составляющих филаменты III типа., присутствуют в самых разных клетках, включая фибробласты, микроглию и гладкомышечные клетки. Они также обнаруживаются в эмбриональных клетках в качестве предшественников глии и нейронов. Астроциты и клетки Шванна содержат кислый фибриллярный глиальный белок, который составляет филаменты типа III.

Актиновые микрофиламенты

Микрофиламенты актина - самые старые компоненты цитоскелета.. Они состоят из мономеров актина массой 43 кДа, которые организованы так, как если бы они представляли собой две нити шариков диаметром от 4 до 6 нанометров.

Микрофиламенты актина можно найти в нейронах и глиальных клетках, но они встречаются. особенно сконцентрирован в пресинаптических окончаниях, дендритных шипах и конусах роста нейронный.

Какую роль играет цитоскелет нейронов при болезни Альцгеймера?

Было найдено взаимосвязь между присутствием бета-амилоидных пептидов, компонентов бляшек, которые накапливаются в головном мозге при болезни Альцгеймераи быстрая потеря динамики цитоскелета нейронов, особенно в дендритах, где принимается нервный импульс. Поскольку эта часть менее динамична, передача информации становится менее эффективной в дополнение к снижению синаптической активности.

В здоровом нейроне его цитоскелет состоит из актиновых нитей, которые, хотя и закреплены, обладают некоторой гибкостью. Чтобы нейрон мог адаптироваться к требованиям окружающей среды, был придан необходимый динамизм. есть белок, кофилин 1, который отвечает за разрезание актиновых филаментов и разделение их единицы измерения. Таким образом, структура меняет форму, однако, если кофилин 1 фосфорилируется, то есть добавляется атом фосфора, он перестает правильно работать.

Было показано, что воздействие бета-амилоидных пептидов вызывает повышенное фосфорилирование кофилина 1. Это приводит к тому, что цитоскелет теряет динамизм, поскольку актиновые филаменты стабилизируются, и структура теряет гибкость. Дендритные шипы теряют функцию.

Одна из причин образования фосфорилата кофилина 1 заключается в том, что на него действует фермент ROCK (Rho-kinase).. Этот фермент фосфорилирует молекулы, индуцируя или деактивируя их активность, и может быть одной из причин симптомов болезни Альцгеймера, поскольку он деактивирует кофилин 1. Чтобы избежать этого эффекта, особенно на ранних стадиях заболевания, существует препарат Фасуцил, который подавляет действие этого фермента и предотвращает потерю функции кофилином 1.

Библиографические ссылки:

• Молина, Ю. (2017). Цитоскелет и нейротрансмиссия. Молекулярные основы и белковые взаимодействия везикулярного транспорта и слияния в нейроэндокринной модели. Журнал Докторантуры UMH. 2. 4. 10.21134 / doctumh.v2i1.1263.
• Киркпатрик LL, Брэди ST. Молекулярные компоненты нейронального цитоскелета. В: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, et al., Editors. Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты. 6-е издание. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1999. Доступна с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28122/
• Раш, Т. и др. (2018) Синаптотоксичность при болезни Альцгеймера связана с нарушением регуляции актинового цитоскелета. динамика через фосфорилирование кофилина 1 The Journal of Neuroscience doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1409-18.2018