Neurobiológia ADHD: mozgové základy tejto poruchy

Skratka ADHD reaguje na názov poruchy pozornosti s hyperaktivitou, komplexnej klinickej entity, ktorá ovplyvňuje najmä u detí a dospievajúcich a ktorých hlavné príznaky zahŕňajú abnormálne hladiny hyperaktivity, impulzivity a / alebo nepozornosť.

Práve teraz, Aj keď sa ADHD považuje za poruchu mozgu, presné neurobiologické mechanizmy nie sú známe základom tohto stavu a účinným genetickým markerom pre stanoviť spoľahlivú diagnózu bez ohľadu na psychologické testy a kognitívne hodnotenia a behaviorálny

V tomto článku recenzujeme súčasný stav výskumu neurobiológie ADHD, hlavné vykonané genetické a mozgové zobrazovacie štúdie a teórie, ktoré sa pokúšajú vysvetliť, ako a prečo sa táto porucha vyvíja.

• Súvisiaci článok: „Neuropsychológia: čo to je a aký je jej predmet štúdia?"

Čo je známe o ADHD?

Porucha pozornosti a hyperaktivity (ADHD) je klinický obraz diagnostikovaný na základe pretrvávajúcich úrovní hyperaktivity, nepozornosti a impulzivity. V súčasnosti neexistujú žiadne biomedicínske testy schopné detekovať ADHD a diagnóza je založená na pozorovaní určitých symptómov správania.

Nedostatok fyzickej príčiny alebo viacerých príčin, ktoré demonštrujú existenciu tejto poruchy, vyvolal v komunite určitý spor Bola spochybnená veda a spoločnosť vo všeobecnosti a liečba psychostimulačnými liekmi pre deti a dospievajúcich. Účinnosť liečby drogami však v mnohých prípadoch viedla vedcov k podozreniu, že existuje základná neurobiologická etiológia.

Súčasný výskum ADHD z neurobiologického hľadiska sa zameriava predovšetkým na teoretický rámec, ktorý z toho vyplýva študovať zmeny dopaminergnej aktivity (jej receptory a transportéry), ako aj jej dôsledky na vznik príznakov tejto poruchy.

Dnes sa medzi neurovedeckou komunitou stále používa koncept deficitu v inhibičnej kontrole reakcií, čo je zdravotné postihnutie, ktoré majú ľudia s ADHD. na kontrolu a potlačenie impulzov a kognitívnych odpovedí, ktoré nakoniec zasiahnu do výkonných funkcií, ktoré plánujú, koordinujú a vykonávajú správanie koniec.

Súčasný výskum ADHD sa preto zameriava na nájdenie neurobiologických mechanizmov, ktoré vysvetľujú túto poruchu, a na genetické markery, ktoré slúžia ako spoľahlivý diagnostický základ. Pozrime sa ďalej, aké sú hlavné teórie o neurobiológii ADHD.

Neurobiológia ADHD

Existuje rozsiahla vedecká literatúra o neurobiológii ADHD zameraná na motivačné procesy a kognitívna kontrola u detí s touto poruchou. Napríklad sa intenzívne skúmalo posilnenie správania a v posledných rokoch sa tak aj stalo veľký pokrok v porozumení nervových mechanizmov zapojených do spracovania protokolu výstuž.

Bolo navrhnuté, že dopamín hrá dôležitú úlohu ako mediátor v signáli kognitívneho zlepšenia. Štruktúry, ktoré, ako sa ukázalo, hrajú ústrednú úlohu pri posilňovaní mechanizmov učenia, sú inervované. dopaminergné projekcie stredného mozgu. V skutočnosti sa niektoré z týchto rovnakých štruktúr podieľajú na ADHD, pretože pri tejto poruche dochádza k zmene v spracovaní odmien.

Dopaminergná teória je založená na existencii deficitov v dvoch oblastiach, v ktorých hrá dopamín zásadnú úlohu: the cinktúra predný, ktorého hypoaktivácia vedie k kognitívnemu deficitu; a kaudátové jadro, ktorých nadmerná aktivácia generuje nadmerné motorické správanie, typické pre subjekty s ADHD.

Aj keď sa zdá, že existujú značné dôkazy v prospech dopaminergnej teórie, výskum sa zameral aj na úlohu ďalších potenciálnych kandidátskych génov, ako je transportér norepinefrínu NET1 alebo gén pre dopamínový receptor DRD1. V súčasnosti však nebol zistený žiadny biologický marker ADHD a jeho diagnóza je stále založená na pozorovacej metóde a neurokognitívnych hodnoteniach.

• Mohlo by vás zaujímať: „ADHD v dospievaní: jeho charakteristické účinky a príznaky"

Genetické štúdie

Výskumy s členmi rodiny neustále poukazovali na silný genetický príspevok k ADHD. Dvojité štúdie preukázali vysokú dedičnosť tejto poruchy. Je pravdepodobné, že sa jedná o viac génov, ktoré majú mierny účinok, pretože sa doteraz nezistilo, že by jeden z génov zohrával rozhodujúcu úlohu.

Vedci sa zamerali na štúdium genetických variácií dopamínového D4 receptora a dopamínového transportéra. DAT1, ale zistilo sa, že jednotlivo majú iba slabé účinky a žiadne nie sú potrebné alebo postačujúce na výskyt ADHD. Nedávny prehľad niekoľkých molekulárno-genetických štúdií v skutočnosti dospel k záveru, že existujú asociácie významné pre štyri gény v ADHD: dopamínové receptory D4 a D5 a dopamínové transportéry a serotonín.

Vedecká komunita však čoraz viac uznáva, že existuje potenciálna interakcia medzi genetikou a rizikovými faktormi životného prostredia. Bez toho, aby sa znížil význam genetických faktorov, boli identifikované aj faktory prostredia, ktoré zvyšujú riziko utrpenia ADHD, ako je vystavenie olovu alebo polychlórovaným bifenylom v ranom detstve, hoci ich účinky nie sú špecifické pre ADHD.

Štúdie zobrazovania mozgu

V štúdiách zobrazovania mozgu boli pozorované vážne anatomické zmeny v rozmeroch mozgu spojené s ADHD. Najdôslednejšie zistenie je zmenšenie celkovej veľkosti mozgu, ktoré pretrváva až do dospievaniaa zmenšenie veľkosti rôznych oblastí mozgu, ako je jadro caudate, prefrontálna kôra, biela hmota a corpus callosum a cerebellar vermis.

V metaanalýze uskutočnenej v roku 2007 sa dospelo k záveru, že kaudátové jadro a globus pallidus, ktoré obsahujú veľkú hustotu dopamínových receptorov, boli menšie u jedincov s ADHD v porovnaní s kontrolnými skupinami. Okrem toho sa tiež pozoroval pokles prietoku krvi v oblastiach striata, ako aj zmeny vo väzbe transportéra dopamínu.

Štúdie o kortikálnej hrúbke tiež preukázali zmeny v ADHD. Bolo zistené regionálne zníženie hrúbky mozgovej kôry spojené s alelou DRD4, ktorá vo veľkej miere súvisí s diagnostikou ADHD. Toto kortikálne zriedenie je najzreteľnejšie v detstve a do značnej miery sa zdá, že sa vyrieši počas dospievania.

Tractografické obrázky tiež zistili zmeny vo frontálnej a cerebelárnej bielej hmote detí a dospievajúcich s ADHD. Na druhej strane, pri úlohách posilnenia a odmeňovania sa u subjektov s ADHD pozoruje preferencia okamžitého pred oneskoreným posilnením. A v štúdiách s funkčnou magnetickou rezonanciou u dospievajúcich s ADHD sa preukázalo, že dochádza k zníženiu ventrálneho striata, keď odmena sa očakáva, na rozdiel od toho, čo sa stane s kontrolnými subjektmi, pri ktorých dôjde k aktivácii tejto oblasti mozgu.

Bibliografické odkazy:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). Neurobiologický základ ADHD. Taliansky pediatrický časopis, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetika, neurobiológia a neurofarmakológia poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TO. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Neurobiológia ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.