Adenosin: vad det är och vilka effekter det har på kroppen

År 1929 visade forskarna Drury och Szent Gyorgyi verkningarna av adenosin och bradykardi, med fokus främst på det kardiovaskulära systemet, men det var Feldberg och Sherwood som lyckades påvisa att administrering av adenosin på cerebroventrikulär nivå kunde orsaka lugnande effekter, vilket föreslog att adenosin kunde vara en signalsubstans.

Adenosin är en nukleotid som bildas genom föreningen av adenin med en ribos- eller ribofuranosring via en β-N9 glykosidbindning, bör det noteras att denna nukleotid fyller många funktioner av stor betydelse för organismen (s. relevanta roller i biokemiska processer).

I den här artikeln kommer vi att prata om adenosin, och så att vi bättre kan förstå vad denna nukleotid är, kommer vi att förklara några av dess funktioner i organismen och även funktionen hos dess receptorer.

• Relaterad artikel: "Typer av neurotransmittorer: funktioner och klassificering"

Vad är adenosin?

Det vi känner som adenosin är en nukleotid (som är en organisk molekyl) som bildas genom föreningen av adenin (som är en av de 4 kvävehaltiga baserna som finns i nukleinsyror som DNA och RNA) med en ribos- eller ribofuranosring (känd som "RIB-socker" och är mycket relevant för levande varelser) med hjälp av en β-N9-glykosidbindning (ansvarig för att koppla en kolhydrat med en annan molekyl; i detta fall adenin med ribos).

Å andra sidan är adenosin en endogen purin (kvävebas) som syntetiseras genom nedbrytning av vissa aminosyror som metionin, vain, treonin eller isoleucin, samt AMP (adenosin monofosfat).

Det var undersökningarna av Sattin och Rall som visade verkan av adenosin i Centrala nervsystemet (CNS) när de observerade att denna nukleotid kan inducera en ökning av cyklisk AMP (cAMP) i skivor av hjärnvävnad från däggdjuroch även metylxantinerna kunde agera som adenosinantagonister.

Senare verk, som de av Snyder och hans medarbetare, bekräftade hypotesen att adenosin kunde utöva handlingar modulatorer både i processerna på den biokemiska nivån av nervvävnaden såväl som i de andra processer som var förknippade med neurotransmission.

Andra nyare undersökningar har utvecklat hypotesen om förhållandet mellan effekten av vissa läkemedel och aktiviteten av adenosin i det sympatiska nervsystemet, bland vilka är opiatderivaten och även bensodiazepinerna.

• Du kanske är intresserad: "Hur fungerar neuroner?"

Vilken funktion har adenosin i kroppen?

Adenosin är mycket viktigt för att kroppen ska fungera väl, eftersom det spelar en mycket viktig roll i biokemiska processer, såsom överföring av energi i form av ATP (adenosintrifosfat, en viktig nukleotid för erhåller cellulär energi) och ADP (adenosindisfosfat, en nukleotid som skulle vara den icke-fosforylerade delen av ATP).

Adenosin och adeninnukleotider (ADP, ATP och AMP), förutom att de spelar en viktig roll för organismens korrekta funktion både på biokemisk och fysiologisk nivå, bl.a. dess deltagande i en stor mångfald av cellulära metaboliska processer, fyller även andra funktioner, och det är att adenosin kan utöva modulerande verkan både i processerna förknippade med neurotransmission som i de biokemiska processerna i vävnaden mycket spänd.

Det är viktigt att betona att den viktiga funktion som adenosin spelar som en neuromodulator inom det centrala nervsystemet (CNS) är tack vare interaktionen med dess receptorer som kallas Alpha1, Alpha2A, A2B och A3 som är fördelade i hela kroppen för att producera olika processer såsom bronkokonstriktion, vasodilatation eller immunsuppression, bland andra funktioner.

Adenosin också har hämmande och till och med lugnande effekter på neuronal aktivitet. Faktum är att när koffein lyckas minska sömnen sker det genom blockad av någon adenosinreceptor, eftersom att det är adenosin som är ansvarigt för att öka icke-REM-sömn (särskilt i fas IV) och även sömn REM. När en avstämd adenosinhämmare (deoxikoformycin) appliceras ökar icke-REM-sömnen.

När det gäller adenosinets roll i vakenhet är det fortfarande tidigt att ge mer avgörande resultat, eftersom även om det har observerats att de låg på nivåer A1 adenosinreceptorer var förhöjda efter en natt av icke-REM sömnbrist, det visade sig också att adenosinnivåerna inte var förhöjda efter 48 timmars sömnbrist. berövande.

• Relaterad artikel: "Handlingspotential: vad är det och vad är dess faser?"

Funktionen av adenosinreceptorer

Det är viktigt att notera att den roll som adenosin spelar är mycket viktig för att hjärnans nervceller ska kunna utvecklas, eftersom Det är ansvarigt för att kontrollera cellproliferation och är också en förmedlare av inflammation.. Dessutom spelar adenosinreceptorer, kända som "A2A", på cellytan en relevant roll för att utföra de funktioner som vi just har nämnt.

Likaså är adenosinreceptorer ansvariga för att reglera immunförsvaret, kardiovaskulära och andra stora kroppssystem; förutom att ha ansvaret för att reglera utsöndringen av neurotransmittorer. När aktivering av dessa adenosin A2A-receptorer sker, är det när en aktivering av intracellulära G-proteiner induceras och omedelbart därefter aktiveras de andra budbärarna.

• Du kanske är intresserad: "Synapser: vad de är, typer och funktioner"

Adenosinreceptorernas roll vid beroende av psykostimulerande substanser

Adenosin snips (AR), är inom familjen av kända G-proteiner som finns kopplad till receptorer och består av 4 medlemmar, kända som receptorerna A1, A2A, A2B och A3. Alla dessa receptorer är mycket spridda, eftersom de kan finnas i alla organ och alla vävnader i människokroppen; I synnerhet adenosin binder vanligtvis med högre affinitet till A1- och A2A-receptorerDärför beror de flesta farmakologiska verkningarna på dessa två receptorer.

Å andra sidan utövar A1- och A2A-receptorerna motsatta effekter på biokemisk nivå, och det är att medan A1-receptorerna lyckas minska ackumuleringen av AMPc (adenosin) cykliskt monofosfat) vid tidpunkten för bindning till Gi/Go-proteinerna, A2As, är ansvariga för att öka ackumuleringen av cAMP i cellcytoplasman eftersom de är kopplade till Gs och Golf.

Hittills har forskare kunnat observera att dessa adenosinreceptorer deltar i en mängd olika fysiologiska svar, inklusive inflammation, smärta och även vasodilatation, bland annat. Vidare, inom det centrala nervsystemet (CNS), är A1-adenosinreceptorer brett fördelade i cerebellum, hippocampus och cortex; medan A2A-receptorerna är fundamentalt belägna i luktbulben och i striatum. Slutligen återfinns A2B- och A3-receptorer normalt vid låga uttrycksnivåer.

Å andra sidan har man inom psykofarmakologin upptäckt att adenosin, genom adenosins verkan A1- och A2A-receptorer är kapabla att modulera antagonistisk dopaminerg neurotransmission och därmed belöna system. Dessutom finns det studier som stödjer hypotesen om potentialen hos A1-antagonister som en effektiv strategi för att motverka effekterna av ämnen psykostimulerande medel.

Det finns också experimentella studier som stöder hypotesen att A2A/D2-heterodimerer är delvis ansvariga för förstärka effekterna av de ämnen som har en psykostimulerande kraftsom amfetamin eller kokain. Generellt har det varit möjligt att hitta resultat som är till förmån för hypotesen att moduleringen excitatoriska A1 och A2A kan vara lovande verktyg för att motverka beroende av substanser psykostimulerande medel.

I förhållande till andra stimulerande ämnen, men i det här fallet med lägre stimulanskraft och naturligtvis mindre skadliga för hälsan såsom de som nämns ovan, såsom de från metylxantingruppen: teofyllin (te), koffein (kaffe) och teobromin (kakao), har det observerats att dess verkningsmekanism är genom hämning av A1- och A2-receptorer av adenosin. A1-receptorer är ansvariga för att mediera denna hämning som utövas av adenosin vid frisättningen av neurotransmittorer som dopamin, acetylkolin eller glutamat, bland andra.

När en person konsumerar koffein, blockerar detta ämne A1-receptorn, vilket frigör den hämmande effekten av adenosin på neurotransmission. Det är genom denna hämmande kontroll som adenosin utövar den mekanism genom vilken koffein, liksom andra xantiner, är kapabla att öka vakenhet, koncentration och uppmärksamhet både fysiologiskt och psykologisk. Dessutom har det observerats att koffein kan öka frisättningen av acetylkolin i den prefrontala cortex, vilket också ökar aktiviteten på kortikal nivå.