Neurobiologi av ADHD: hjärnbaserna i denna störning

Förkortningen ADHD svarar på namnet på hyperaktivitetsstörning, en komplex klinisk enhet som påverkar särskilt hos barn och ungdomar och vars huvudsymptom inkluderar onormala nivåer av hyperaktivitet, impulsivitet och / eller ouppmärksamhet.

Just nu, Även om ADHD anses vara en hjärnstörning är de exakta neurobiologiska mekanismerna okända bakom detta tillstånd, och en effektiv genetisk markör för göra en tillförlitlig diagnos, oavsett psykologiska tester och kognitiva utvärderingar och beteende

I den här artikeln granskar vi det aktuella läget för forskning om neurobiologi av ADHD, de viktigaste genetiska studierna och hjärnbildningsstudier som har genomförts, och teorier som försöker förklara hur och varför denna sjukdom utvecklas.

• Relaterad artikel: "Neuropsykologi: vad är det och vad är dess syfte att studera?"

Vad är känt om ADHD?

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) är en klinisk bild diagnostiserad på grundval av ihållande nivåer av hyperaktivitet, ouppmärksamhet och impulsivitet

. För närvarande finns det inga biomedicinska tester som kan upptäcka ADHD och diagnosen baseras på observation av vissa beteendemässiga symtom.

Bristen på en fysisk orsak eller flera orsaker som visar förekomsten av denna störning har genererat viss kontrovers i samhället vetenskapligt och i samhället i allmänhet och psykostimulerande läkemedelsbaserade behandlingar för barn och ungdomar har ifrågasatts. Effektiviteten av läkemedelsbehandling har dock i många fall lett till att forskare misstänker att det finns en underliggande neurobiologisk etiologi.

Nuvarande forskning om ADHD ur neurobiologisk synvinkel fokuserar framför allt på det teoretiska ramverk som antyder studera förändringen av dopaminerg aktivitet (dess receptorer och transportörer), liksom dess konsekvenser för generering av symtom av denna störning.

Bland de neurovetenskapliga samhällen används idag begreppet underskott i den hämmande kontrollen av svaren, vilket är den funktionshinder som personer med ADHD har för att kontrollera och hämma impulser och kognitiva svar, vilket slutar störa de verkställande funktionerna som planerar, samordnar och utför beteenden slutet.

Nuvarande forskning om ADHD är därför inriktad på att hitta de neurobiologiska mekanismer som förklarar störningen och genetiska markörer som fungerar som en pålitlig diagnostisk grund. Låt oss se nedan vilka är de viktigaste teorierna om neurobiologin av ADHD.

Neurobiologi av ADHD

Det finns en omfattande vetenskaplig litteratur om neurobiologi av ADHD med fokus på motivationsprocesser och kognitiv kontroll hos barn med denna sjukdom. Till exempel har beteendeförstärkning undersökts ingående och de senaste åren har det gjorts stora framsteg i förståelsen av de neurala mekanismer som är involverade i behandlingen av förstärkning.

Dopamin har föreslagits att spela en viktig roll som medlare i den kognitiva förstärkningssignalen. De strukturer som har framkommit för att spela en central roll i förstärkande inlärningsmekanismer är de som är innerverade av. dopaminerga utsprång i mitthjärnan. I själva verket har några av samma strukturer varit inblandade i ADHD, eftersom det i denna störning finns en förändring i belöningsprocessen.

Den dopaminerga teorin bygger på förekomsten av underskott i två regioner där dopamin spelar en avgörande roll: den cincture främre, vars hypoaktivering ger ett kognitivt underskott; och den caudatkärna, vars överaktivering genererar ett överskott av motoriskt beteende, typiskt hos personer med ADHD.

Även om det verkar finnas betydande bevis för den dopaminerga teorin, har forskningen också fokuserat på roll av andra potentiella kandidatgener, såsom noradrenalintransportören NET1, eller dopaminreceptorgenen DRD1. För närvarande har dock ingen biologisk markör för ADHD upptäckts och diagnosen baseras fortfarande på observationsmetoden och neurokognitiva utvärderingar.

• Du kanske är intresserad: "ADHD i tonåren: dess karakteristiska effekter och symtom"

Genetiska studier

Forskning med familjemedlemmar har konsekvent visat ett starkt genetiskt bidrag till ADHD. Tvillingstudier har visat en hög ärftlighet av denna störning. Det är troligt att flera gener som har en måttlig effekt är inblandade, eftersom ingen enskild gen hittills har visat sig spela en kritisk roll.

Forskare har fokuserat på att studera genetiska variationer i dopamin D4-receptorn och dopamintransportören. DAT1, men det har visat sig att de individuellt endast utövar svaga effekter och ingen är nödvändig eller tillräcklig för förekomsten av ADHD. Faktum är att en ny granskning av flera molekylära genetiska studier drog slutsatsen att det fanns föreningar signifikant för fyra gener i ADHD: dopaminreceptorer D4 och D5, och dopamintransportörer och serotonin.

Det finns dock ett växande erkännande bland det vetenskapliga samfundet att det finns en potentiell interaktion mellan genetik och miljöfaktorer. Utan att minska vikten av genetiska faktorer har också miljöfaktorer identifierats som ökar risken för att drabbas av ADHD, såsom exponering för bly eller polyklorerade bifenyler i tidig barndom, även om deras effekter inte är specifika för ADHD.

Hjärnbildningsstudier

I hjärnbildningsstudier har allvarliga anatomiska förändringar i hjärndimensioner associerade med ADHD observerats. Det mest konsekventa fyndet är en minskning av den totala hjärnstorleken som fortsätter fram till tonårenoch minskningen av storleken på olika hjärnregioner, såsom caudatkärnan, prefrontal cortex, den vita substansen och corpus callosum och cerebellär vermis.

I en metaanalys som genomfördes 2007 drogs slutsatsen att caudatkärnan och globus pallus, som innehåller en hög densitet av dopaminreceptorer, var mindre hos patienter med ADHD jämfört med kontrollgrupperna. Dessutom har en minskning av blodflödet i regioner i striatum observerats, liksom förändringar i bindningen av dopamintransportören.

Studier av kortikal tjocklek har också visat förändringar i ADHD. En regional minskning av tjockleken på hjärnbarken associerad med DRD4-allelen har detekterats, som är allmänt relaterad till diagnosen ADHD. Denna kortikala gallring är tydligast i barndomen och verkar till stor del lösa sig under tonåren.

Traktografibilder har också upptäckt förändringar i frontal och cerebellär vit substans hos barn och ungdomar med ADHD. Å andra sidan, i förstärknings- och belöningsuppgifterna, observeras en försiktighet hos patienter med ADHD för omedelbar överfördröjd förstärkning. Och i studier med funktionell magnetisk resonanstomografi hos ungdomar med ADHD har det visat sig att det finns en minskning av ventralt striatum när belöningen förväntas, i motsats till vad som händer med kontrollpersonerna där det finns en aktivering av denna hjärnregion.

Bibliografiska referenser:

Curatolo, P., D'Agati, E. och Moavero, R. (2010). Den neurobiologiska grunden för ADHD. Italiensk tidskrift för pediatrik, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetik, neurobiologi och neurofarmakologi av ADHD (attention deficit hyperactivity disorder). Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TILL. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Neurobiologi av ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.