Synapser kanske inte är basen för minne

Hjärna Den innehåller tusentals och tusentals sammankopplingar mellan dess nervceller, som är åtskilda av ett litet utrymme som kallas synapser. Det är här överföringen av information passerar från neuron till neuron..

Under en tid har man sett att synapsens aktivitet inte är statisk, det vill säga den är inte alltid densamma. Det kan förbättras eller minskas som en följd av yttre stimuli, till exempel saker som vi lever. Denna kvalitet att kunna modulera synapsen kallas hjärnans plasticitet eller neuroplasticitet.

Hittills har man antagit att denna förmåga att modulera synapser spelar en roll i aktiv i två aktiviteter som är lika viktiga för hjärnans utveckling som lärande och de minne. Jag säger hittills, eftersom det finns en ny alternativ ström till detta förklarande system, enligt vilket för att förstå hur minnet fungerar är synapser inte så viktiga som man normalt tror.

Synapsernas historia

Tack vare Ramón y Cajal vet vi det neuroner De bildar inte en enhetlig vävnad utan är separerade av internauronala utrymmen, mikroskopiska platser som Sherrington senare skulle kalla "synapser". Årtionden senare skulle psykologen Donald Hebb erbjuda en teori enligt vilken synapser inte alltid är lika i tid och kan moduleras, det vill säga han talade om vad vi känner till neuroplasticitet:

två eller flera nervceller kan orsaka att förhållandet mellan dem konsolideras eller försämras, vilket gör vissa kommunikationskanaler mer frekventa än andra. Som ett märkligt faktum lämnade Ramón y Cajal femtio år innan han postulerade denna teori bevis på förekomsten av denna modulering i sina skrifter.

Idag känner vi till två mekanismer som används i processen för hjärnplasticitet: långvarig potentiering (LTP), vilket är en intensifiering av synaps mellan två nervceller; och långvarig depression (LTD), som är den motsatta av den första, det vill säga en minskning av överföringen av information.

Minne och neurovetenskap, empiriska bevis med kontroverser

Lärandet Det är den process genom vilken vi associerar saker och händelser i livet för att förvärva ny kunskap. Minne är aktiviteten att upprätthålla och behålla dessa kunskaper som lärt sig över tid. Genom historien har det gjorts hundratals experiment på jakt efter hur hjärnan utför dessa två aktiviteter.

En klassiker i denna forskning är arbetet med Kandel och Siegelbaum (2013) med ett litet ryggradslöst djur, den marina snigeln som kallas Aplysia. I denna forskning de såg att förändringar i synaptisk konduktivitet genererades som en följd av hur djuret reagerar på miljön, visar att synapsen är involverad i inlärningsprocessen. Men ett senare experiment med Aplysia av Chen et al. (2014) har hittat något som strider mot de slutsatser som man dragit tidigare. Studien avslöjar att långtidsminnet kvarstår i djuret i motorfunktioner efter synapsen har hämmats av droger och tvivlar på idén att synapsen deltar i hela processen minne.

Ett annat fall som stöder denna idé härrör från experimentera föreslagits av Johansson et al. (2014). Vid detta tillfälle studerades Purkinje-cellerna i lillhjärnan. Dessa celler har bland sina funktioner att kontrollera rörelsens rytm och stimuleras av direkt och under en synapsinhibering av droger, mot all prognos, fortsatte de att markera rytm. Johansson drog slutsatsen att deras minne inte påverkas av externa mekanismer, och att de är cellerna i Purkinje ensam som styr mekanismen individuellt, oavsett påverkan av synaps.

Senast, ett projekt utförd av Ryan et al. (2015) visade att styrkan i synapsen inte är en kritisk punkt i minneskonsolidering. Enligt deras arbete, när man injicerar proteinhämmare i djur, a retrograd amnesiDet vill säga, de kan inte behålla ny kunskap. Men om vi i samma situation använder små ljusblixtar som stimulerar produktionen av vissa proteiner (metod som kallas optogenetik), ja att minnet kan behållas trots det kemiska blocket inducerad.

Lärande och minne, enade eller oberoende mekanismer?

För att komma ihåg något måste vi först lära oss om det. Jag vet inte om det är av den anledningen, men den nuvarande neurovetenskapliga litteraturen tenderar att sätta ihop dessa två termer och de experiment som de bygger på tenderar att ha en tvetydig slutsats, som inte gör det möjligt att skilja mellan inlärnings- och minnesprocesser, vilket gör det svårt att förstå om de använder en gemensam mekanism eller inte.

Ett bra exempel är Martin och Morris (2002) arbete i studien av hippocampus som ett inlärningscenter. Grunden för forskningen fokuserade på receptorerna för N-metyl-D-aspartat (NMDA), ett protein som känner igen neurotransmittorn glutamat och som deltar i LTP-signalen. De visade att utan långvarig förbättring av hypotalamiska celler är det omöjligt att lära sig ny kunskap. Experimentet bestod av administrering av NMDA-receptorblockerare till råttor, som lämnas i en trumma vatten med en att inte kunna lära sig flottan genom att upprepa testet, till skillnad från råttor utan hämmare.

Ytterligare studier avslöjar att om råttan får träning före administrering av hämmare "kompenserar" råttan för förlusten av LTP, det vill säga den har minne. Slutsatsen som ska visas är att LTP deltar aktivt i lärande, men det är inte så tydligt att det gör det i informationshämtningen.

Konsekvensen av hjärnans plasticitet

Det finns många experiment som visar det neuroplasticitet deltar aktivt i förvärvet av ny kunskap, till exempel det ovannämnda fallet eller vid skapandet av transgena möss i vilka tar bort genen för glutamatproduktion, vilket allvarligt hindrar inlärningen av glutamat djur.

I stället börjar dess roll i minnet vara mer i tvivel, som du har läst med några få citerade exempel. En teori har börjat dyka upp att minnesmekanismen finns i celler snarare än synapser. Men som psykologen och neurovetenskapsmannen Ralph Adolph påpekar, neurovetenskap kommer att ta reda på hur lärande och minne fungerar de närmaste femtio årenDet är, bara tiden rensar upp allt.

Bibliografiska referenser:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. och Glanzman, D. L. (2014). Återinförande av långtidsminne efter radering av dess beteendemässiga och synaptiska uttryck i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. och Hesslow, G. (2014). Minnesspårning och tidsmekanism lokaliserad till cerebellära Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. ANVÄNDNINGAR. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. och Siegelbaum, S. TILL. (2013). "Cellulära mekanismer för implicit minneslagring och den biologiska grunden för individualitet" i Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TILL. Siegelbaum och A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. och Morris, R. G. M. (2002). Nytt liv i en gammal idé: synaptisk plasticitet och minneshypotesen omprövas. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. och Tonegawa, S. (2015). Engram-celler behåller minne under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.