Hemocateresis: ลักษณะและการทำงานคืออะไร

เม็ดเลือดแดงหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเซลล์ที่พบมากที่สุดในเลือด เนื่องจากมีฮีโมโกลบิน เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ขนส่งออกซิเจนในเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะประเภทต่างๆ ในร่างกายของเรา

ด้วยหน้าที่ที่จำเป็นเช่นนี้จึงไม่น่าแปลกใจที่มีเม็ดเลือดแดงประมาณ 5,000,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรของเลือดนั่นคือมากกว่าจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว 1,000 เท่า

เซลล์เหล่านี้มีลักษณะพิเศษมาก เนื่องจากไม่มีนิวเคลียสและไมโทคอนเดรีย ดังนั้นจึงสามารถรับพลังงานได้จากการสลายกลูโคสเท่านั้น การทำงานของพวกมันมีจำกัดมาก เนื่องจากพวกมันไม่สามารถสังเคราะห์โปรตีนได้ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมเม็ดเลือดแดงจึงถูกเรียกว่า "ถุงเฮโมโกลบิน"

การสร้างเม็ดเลือดเป็นกระบวนการที่เซลล์ชนิดพิเศษเหล่านี้ถูกสังเคราะห์ขึ้น กลไกนี้เป็นที่รู้จักกันดีในด้านชีวภาพและการแพทย์ เนื่องจากเป็นหนึ่งในแนวทางแรกที่ได้รับการศึกษาเนื่องจากความสำคัญทางสรีรวิทยา ในทางกลับกัน สิ่งที่แพร่หลายน้อยกว่ามากคือกระบวนการที่เซลล์เม็ดเลือดแดง "ถูกกำจัด" ถูกกำจัดออกไป วันนี้เราบอกคุณ ทั้งหมดเกี่ยวกับ hemocateresis หรือ eryptosis. อย่าพลาด.

บทความที่เกี่ยวข้อง: "ประเภทเซลล์หลักของร่างกายมนุษย์"

instagram story viewer

hemocateresis คืออะไร?

จากมุมมองทางสรีรวิทยาอย่างง่าย เราสามารถกำหนด hemocateresis เป็นกระบวนการที่ เซลล์เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง) ถูกกำจัดในกระบวนการเสื่อมที่ระดับม้ามและในตับ. เซลล์ประเภทนี้มีครึ่งชีวิต 120 วัน และเมื่ออายุมากขึ้นจะถูกทำลายโดยกลไกการตายของเซลล์

เราได้แนะนำคำศัพท์ที่น่าสนใจซึ่งควรค่าแก่การพิจารณา: อะพอพโทซิส เราสามารถกำหนดกระบวนการทางสรีรวิทยานี้เป็น "โปรแกรมการตายของเซลล์" ซึ่งเป็นชุดของปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ เพื่อให้เซลล์ที่เสื่อมสภาพนั้นตายไปโดยไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างเนื้อเยื่อของมัน

กระบวนการอะพอพโทซิสเป็นเรื่องปกติอย่างสมบูรณ์เพราะเซลล์ผิวหนังชั้นนอกจะเปลี่ยนแปลงตลอดเวลาโดยไม่ต้องดำเนินการใด ๆ อีกแล้ว รังแคคืออะไร? การศึกษาประมาณการว่า เซลล์ประมาณ 3,000,000 เซลล์ในร่างกายของเราตายทุก ๆ วินาทีตามธรรมชาติค่าที่เพิ่มขึ้นเมื่อมีการบาดเจ็บหรือกระบวนการติดเชื้อร้ายแรง เช่น necrotizing fasciitis

ไม่ว่าในกรณีใด เม็ดเลือดแดง เซลล์เม็ดเลือดแดง หรือเซลล์เม็ดเลือดแดง (แล้วแต่คุณจะเรียกมันว่าอะไร) เป็นอะไรก็ได้ที่ไม่ใช่เซลล์ปกติ ดังนั้นเราจึงอุทิศบรรทัดต่อไปนี้โดยเฉพาะเพื่ออธิบายว่าสิ่งที่มีอายุเหล่านี้หายไปจากร่างกายของเราได้อย่างไร

กระบวนการไฟลามทุ่งที่น่าสนใจ

อย่างที่เราได้กล่าวไปแล้วว่ามนุษย์มีเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมาก ต่อเลือดหนึ่งลิตร เนื่องจากสิ่งเหล่านี้คิดเป็น 10% ของปริมาตรเซลล์ทั้งหมดบวกกับเราทั้งหมด เนื้อเยื่อ เซลล์เม็ดเลือดแดงหมุนเวียนมีครึ่งชีวิต 120 วัน แต่ต้องเผชิญกับปัจจัยเรียกร้องอย่างต่อเนื่องที่ ทางสรีรวิทยาเช่นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดขึ้นในปอดและสภาวะที่มีการดูดซึมมากเกินไปเมื่อผ่านหลายครั้งต่อวันผ่าน ไต

ดังนั้นจึงถึงเวลาที่ "ชีวิต" ของร่างกายเซลล์เหล่านี้จะหมดลง เช่นเดียวกับกระบวนการใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของเซลล์ การสร้างและการแทนที่ของพวกมันต้องได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวด ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมในหลายกรณีจึงถือว่าการกำเนิดของเม็ดเลือดแดงนั้นเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์บางส่วน (เนื่องจากนิวเคลียสและไมโตคอนเดรียสูญเสียไปในการแยกความแตกต่าง เป็นต้น) ชะตากรรมของเซลล์เหล่านี้ถูกปิดตายตั้งแต่เริ่มต้น

เรามาทำให้เรื่องง่ายๆ กันเถอะ: เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงมีอายุมากขึ้น ชุดของโปรตีน (แอนติบอดี) ที่คล้ายอิมมูโนโกลบูลิน IgG จะจับกับมัน หน้าที่ของแอนติบอดีเหล่านี้คือการ "ส่งสัญญาณ" ให้กับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีอายุมาก เพื่อให้เซลล์ Kupffer ในตับสามารถกลืนกินพวกมันได้ กลไกระดับโมเลกุลหลักที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณ "ความชรา" ของเม็ดเลือดแดงมีดังต่อไปนี้:

การลดลงของประจุพลังงานของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียน
การลดลงของพลังรีดักชันของเม็ดเลือดแดง
การปรากฏตัวของความเครียดออสโมติก

กลไกระดับเซลล์อย่างใดอย่างหนึ่งใน 3 อย่างนี้ (หรือทั้ง 3 อย่างพร้อมกัน) คือกลไกที่กระตุ้นให้เกิด hemocateresis นั่นคือ นั่นคือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ชราภาพนั้นถูก phagocytosed และไม่ถูกรวมเข้ากับเลือดอีกครั้ง หมุนเวียน.

พอกลืน...

เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงเหล่านี้ถูกฟาโกไซโตสในม้าม ตับ และไขกระดูกแล้ว ฮีโมโกลบินจะถูกนำกลับมาใช้ใหม่ ส่วน "โกลบิน" ซึ่งก็คือส่วนโปรตีน จะถูกนำกลับมาใช้ใหม่และแตกตัวเป็นกรดอะมิโนที่สามารถใช้ในการสังเคราะห์โมเลกุลที่จำเป็นอื่นๆ สำหรับสิ่งมีชีวิต ส่วน "ฮีม"; ในทางกลับกัน มันคือกลุ่มอวัยวะเทียมที่ไม่มีโปรตีน ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงไม่สามารถแยกย่อยให้อยู่ในรูปแบบที่เป็นประโยชน์ได้ง่ายๆ

ดังนั้น, กลุ่ม "ฮีม" นี้จะแยกตัวออกเป็นธาตุเหล็กและบิลิรูบินโมเลกุลสุดท้ายที่อาจฟังดูใกล้เคียงกับผู้อ่านมากกว่าหนึ่งคน บิลิรูบินเป็นของเสียที่หลั่งออกมาจากน้ำดีในรูปของคอนจูเกต ดังนั้นเราอาจกล่าวได้ว่าบิลิรูบินถูกปล่อยออกมาในลำไส้เล็กส่วนต้นโดยกระบวนการย่อยอาหาร ในทางกลับกัน ธาตุเหล็กสามารถเก็บสะสมไว้ในรูปแบบของโมเลกุลจำเพาะบางชนิดหรือส่งกลับไปยังไขสันหลัง ซึ่งจะกลายเป็นส่วนหนึ่งของเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่อีกครั้ง

แต่ทุกอย่างไม่จบลงที่นี่ บิลิรูบินผ่านลำไส้เล็ก แต่ในลำไส้ใหญ่ อาณานิคมของแบคทีเรียจะเปลี่ยนเป็น urobilinogen ส่วนหนึ่งของสารนี้จะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือดและขับออกทางปัสสาวะ ในขณะที่อีกส่วนหนึ่งจะถูกขับออก ในอุจจาระ (ในรูปของ stercobilin) ซึ่งเป็นเม็ดสีที่ให้ลักษณะสีน้ำตาลแก่อุจจาระ การเคลื่อนไหวของลำไส้

หลังจากเดินตามเส้นทางนี้ไปได้สักระยะหนึ่ง เรามาดูกันว่า ร่างกายไม่ได้กำจัดสิ่งที่ไม่มีประโยชน์ออกไปจนหมด. ส่วนประกอบจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ตายแล้วถูกนำมาใช้ซ้ำ ในขณะที่ บิลิรูบินจะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับน้ำดีที่ระดับของลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งทำหน้าที่เป็นส่วนหนึ่งของสารตั้งต้น การย่อยอาหาร แน่นอน กลไกที่สมบูรณ์ของร่างกายมนุษย์ไม่มีโอกาส.

คุณอาจสนใจ: "เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง): ลักษณะและการทำงาน"

Eryptosis VS Apoptosis

อย่างที่คุณจินตนาการได้ การตายของเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกต่างจากการแก่ตัวของเซลล์เนื้อเยื่อปกติอย่างมาก. เหตุการณ์โดยทั่วไปของอะพอพโทซิส ได้แก่ การควบแน่นของนิวเคลียส การแตกตัวของดีเอ็นเอ การแตกของเยื่อหุ้มนิวเคลียส การสลับขั้วของไมโทคอนเดรียและเหตุการณ์อื่นๆ อีกมากมายที่ไม่สามารถเกิดขึ้นโดยตรงในเซลล์เม็ดเลือดแดงได้เนื่องจากขาดสิ่งเหล่านี้ โครงสร้าง

ถึงกระนั้นก็จำเป็นต้องคำนึงว่ากระบวนการทั้งสองมีความคล้ายคลึงกันและมีจุดประสงค์ร่วมกัน: เพื่อแทนที่กลุ่มเซลล์ที่อายุการใช้งานหมดลง

โรคที่เกี่ยวข้องกับ hemocateresis หรือ eryptosis

Hemocateresis หรือ eryptosis ไม่ใช่กลไกปกติและตั้งโปรแกรมไว้เสมอไป มีโรคบางอย่างที่สามารถเร่งการตายของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการสลายตัวที่ตามมา.

ตัวอย่างที่ชัดเจนคือโรคมาลาเรีย ผู้คนมากกว่า 400,000 คนเสียชีวิตในแต่ละปีจากปรสิตชนิดนี้ (ส่วนใหญ่คือพลาสโมเดียมฟัลซิพารัม) ซึ่งติดต่อไปยัง มนุษย์โดยการกัดของยุงที่ติดเชื้อและแพร่กระจายไปยังกระแสเลือดและทำให้เซลล์เม็ดเลือดติดเชื้อ สีแดง เมื่อเข้าไปข้างในแล้ว เชื้อโรคจะเพิ่มจำนวนและกระตุ้นให้เกิดการแตกก่อนเวลาอันควร ซึ่งจะปล่อยปรสิตจำนวนมากขึ้นสู่กระแสเลือดเพื่อทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงติดเชื้อมากขึ้น

สาเหตุทั้งหมดนี้ การรบกวนทางสรีรวิทยาที่รุนแรงซึ่งทำให้เกิดโรคโลหิตจาง อุจจาระเป็นเลือด หนาวสั่น เหงื่อออก ชัก ปวดศีรษะ และถึงขั้นโคม่าและเสียชีวิตได้. หากไม่มีการรักษา มากถึง 40% ของผู้ติดเชื้อจะเสียชีวิต นี่เป็นตัวอย่างที่ชัดเจนของสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อฮีโมคาเทรีซีสหรือไฟลามทุ่งที่ไม่ได้กำหนดไว้เกิดขึ้นในวงกว้างและอันตรายที่เกิดขึ้น

อีกตัวอย่างหนึ่งที่ก้าวร้าวน้อยกว่าแต่สำคัญพอๆ กันคือการขาดธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กในร่างกายทำให้ส่วน "ฮีม" ของฮีโมโกลบินมีขนาดเล็กลงและมีประสิทธิภาพน้อยลง ซึ่งเป็นสาเหตุที่เซลล์เม็ดเลือดแดงเห็นว่าครึ่งชีวิตลดลง ตั้งแต่การที่ปรสิตเข้าสู่ร่างกายไปจนถึงการขาดสารอาหาร รูปแบบของครึ่งชีวิตหรือการแก่ชราของเซลล์เม็ดเลือดแดงในร่างกายของเราอาจถูกรบกวนได้

สรุป

ตามที่คุณอาจได้อ่านในบรรทัดเหล่านี้ hemocateresis หรือ eryptosis เป็นกระบวนการที่แบ่งออกเป็นสองขั้นตอนที่สำคัญ: การส่งสัญญาณและ phagocytosis ของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ชราภาพและวิถีเมแทบอลิซึมต่างๆ ที่ส่วนประกอบต่างๆ ตามมาจนกว่าจะถูกนำกลับมาใช้ใหม่หรือถูกขับออกทางปัสสาวะและ/หรือ อุจจาระ

หากเราต้องการให้คุณทราบเกี่ยวกับกลุ่มบริษัทชีวเคมีทั้งหมดนี้ มีดังต่อไปนี้: เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเซลล์ผิดปกติ ซึ่งเป็นสาเหตุที่กระบวนการชราภาพแตกต่างจากเซลล์ที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อปกติ. ถึงกระนั้นกระบวนการของไฟลามทุ่งและอะพอพโทซิสก็แสวงหาจุดประสงค์เฉพาะโดยกำจัดเซลล์ที่ไม่มีประโยชน์ต่อสิ่งมีชีวิตเพื่อแทนที่ด้วยเซลล์ใหม่

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

เอสคอร์ซา, ม. ถึง. คิว, & ซาลินาส, เจ. โวลต์ ค. (2006). Eryptosis, apoptosis ของเม็ดเลือดแดง วารสารชีวเคมีศึกษา, 25(3), 85 - 89.
Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S., & Bakás, L. (2011). Eryptosis การตายของเม็ดเลือดแดงฆ่าตัวตาย: กลไกและโรคที่เกี่ยวข้อง พระราชบัญญัติชีวเคมีคลินิกในละตินอเมริกา, 45(2), 287 - 296
มาลาเรีย, Medlineplus.gov. รวบรวมเมื่อวันที่ 25 ธันวาคม พ.ศ https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, รูปร่าง%20ของ%20คู่%C3%A1sitos%2C%20เรียกว่า%20merozo%C3%ADtos
Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H., & Cantillo-García, K. (2016). Eryptosis: กลไกระดับโมเลกุลและการมีส่วนร่วมในโรค atherothrombotic วารสารโรคหัวใจโคลอมเบีย, 23(3), 218 - 226.