ไซแนปส์อาจไม่ใช่พื้นฐานของความทรงจำ
สมอง มันมีการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทนับพันซึ่งคั่นด้วยพื้นที่ขนาดเล็กที่เรียกว่าไซแนปส์ นี่คือที่การส่งข้อมูลผ่านจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ประสาท.
บางครั้งจะเห็นได้ว่ากิจกรรมของไซแนปส์ไม่คงที่นั่นคือไม่เหมือนเดิมเสมอไป มันสามารถปรับปรุงหรือลดน้อยลงอันเป็นผลมาจากสิ่งเร้าภายนอกเช่นสิ่งที่เราอาศัยอยู่ คุณภาพของความสามารถในการปรับไซแนปส์นี้เรียกว่า ปั้นสมอง หรือ neuroplasticity
จนถึงขณะนี้ สันนิษฐานว่าความสามารถในการมอดูเลตไซแนปส์นี้เกี่ยวข้องกับ a แอคทีฟในสองกิจกรรมที่สำคัญต่อการพัฒนาสมองเท่ากับการเรียนรู้และ หน่วยความจำ. ฉันพูดไปแล้วเนื่องจากมีกระแสทางเลือกใหม่สำหรับรูปแบบการอธิบายนี้ตามที่ เพื่อให้เข้าใจว่าหน่วยความจำทำงานอย่างไร ไซแนปส์ไม่สำคัญ not อย่างที่เชื่อกันตามปกติ
ประวัติของไซแนปส์
ขอบคุณ Ramón y Cajal ที่ทำให้เรารู้ว่า เซลล์ประสาท พวกมันไม่ได้ก่อตัวเป็นเนื้อเยื่อที่รวมกันเป็นหนึ่ง แต่ทั้งหมดถูกแยกจากกันด้วยช่องว่างภายใน ซึ่งเป็นตำแหน่งที่มีกล้องจุลทรรศน์ซึ่งเชอร์ริงตันจะเรียกในภายหลังว่า "ไซแนปส์" ทศวรรษต่อมา นักจิตวิทยา โดนัลด์ เฮบบ์ จะเสนอทฤษฎีที่ไซแนปส์ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป เท่ากันในเวลาและสามารถมอดูเลตได้ กล่าวคือ เขาพูดในสิ่งที่เรารู้ว่าเป็นพลาสติกประสาท:
เซลล์ประสาทตั้งแต่สองเซลล์ขึ้นไปสามารถทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์เหล่านี้รวมกันหรือเสื่อมลงได้ทำให้ช่องทางการสื่อสารบางช่องทางบ่อยกว่าช่องทางอื่น ตามข้อเท็จจริงที่น่าสงสัย ห้าสิบปีก่อนที่จะตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับทฤษฎีนี้ Ramón y Cajal ได้ทิ้งหลักฐานการมีอยู่ของการปรับนี้ไว้ในงานเขียนของเขาวันนี้เรารู้กลไกสองอย่างที่ใช้ในกระบวนการสร้างพลาสติกของสมอง: การกระตุ้นระยะยาว (LTP) ซึ่งเป็นการเพิ่มความเข้มข้นของไซแนปส์ระหว่างสองเซลล์ประสาท และภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) ซึ่งตรงกันข้ามกับข้อแรกคือลดการส่งข้อมูล
ความจำและประสาทวิทยาศาสตร์ หลักฐานเชิงประจักษ์ที่มีการโต้เถียง
การเรียนรู้ เป็นกระบวนการที่เราเชื่อมโยงสิ่งต่าง ๆ และเหตุการณ์ในชีวิตเพื่อรับความรู้ใหม่ ความทรงจำคือกิจกรรมของการรักษาและรักษาความรู้เหล่านี้ที่เรียนรู้อยู่ตลอดเวลา ตลอดประวัติศาสตร์ มีการทดลองหลายร้อยครั้งเพื่อค้นหาวิธีที่สมองดำเนินการทั้งสองกิจกรรมนี้
งานวิจัยคลาสสิกชิ้นนี้เป็นผลงานของ Kandel และ Siegelbaum (2013) กับสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังขนาดเล็ก หอยทากทะเลที่รู้จักกันในชื่อ Aplysia ในการวิจัยครั้งนี้ พวกเขาเห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของการนำ synaptic เกิดขึ้นจากการที่สัตว์ตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อมแสดงว่าไซแนปส์มีส่วนในกระบวนการเรียนรู้และท่องจำ แต่การทดลองล่าสุดกับ Aplysia โดย Chen et al (2014) ได้พบสิ่งที่ขัดแย้งกับข้อสรุปที่ได้มาถึงก่อนหน้านี้ การศึกษาพบว่าหน่วยความจำระยะยาวยังคงมีอยู่ในสัตว์ในการทำงานของมอเตอร์หลังจากไซแนปส์ ถูกยับยั้งด้วยยาเสพย์ติด ตั้งข้อสงสัยในความคิดที่ว่าไซแนปส์มีส่วนร่วมในกระบวนการทั้งหมด หน่วยความจำ
อีกกรณีหนึ่งที่สนับสนุนแนวคิดนี้เกิดขึ้นจาก การทดลอง เสนอโดย Johansson และคณะ (2014). ในโอกาสนี้ได้ทำการศึกษาเซลล์ Purkinje ของ cerebellum เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ควบคุมจังหวะการเคลื่อนไหวและถูกกระตุ้นโดย โดยตรงและภายใต้การยับยั้งไซแนปส์โดยยา ต่อต้านการพยากรณ์โรคทั้งหมด พวกเขายังคงทำเครื่องหมาย จังหวะ. Johansson สรุปว่าความทรงจำของพวกเขาไม่ได้รับอิทธิพลจากกลไกภายนอก และเป็นเซลล์ของ Purkinje คนเดียวที่ควบคุมกลไกเป็นรายบุคคลโดยไม่คำนึงถึงอิทธิพลของ ไซแนปส์
โดยล่าสุด โครงการ ดำเนินการโดย Ryan และคณะ (2015) ทำหน้าที่เพื่อแสดงให้เห็นว่าความแข็งแกร่งของไซแนปส์ไม่ใช่จุดสำคัญในการรวมหน่วยความจำ ตามผลงานของพวกเขาเมื่อฉีดสารยับยั้งโปรตีนเข้าไปในสัตว์ a ความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลองนั่นคือพวกเขาไม่สามารถเก็บความรู้ใหม่ไว้ได้ แต่ถ้าในสถานการณ์เดียวกันนี้ เราใช้แสงวาบเล็กๆ ที่กระตุ้นการผลิตบางอย่าง โปรตีน (วิธีการที่เรียกว่าออปโตเจเนติกส์) ใช่ว่าสามารถเก็บความทรงจำไว้ได้แม้จะถูกบล็อกทางเคมี ชักนำ
การเรียนรู้และความจำ กลไกที่รวมกันเป็นหนึ่งหรือเป็นอิสระ?
การจะจำอะไรเราต้องเรียนรู้มันให้ได้ก่อน. ฉันไม่รู้ว่าเป็นเพราะเหตุนี้หรือเปล่า แต่วรรณคดีเกี่ยวกับประสาทวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันมักจะนำคำศัพท์สองคำนี้มารวมกัน และการทดลองที่ใช้คำเหล่านี้มักมี ข้อสรุปที่คลุมเครือซึ่งไม่อนุญาตให้แยกแยะระหว่างกระบวนการเรียนรู้และความจำ ทำให้เข้าใจยากว่าจะใช้กลไกร่วมหรือ ไม่.
ตัวอย่างที่ดีคือผลงานของ Martin and Morris (2002) ในการศึกษาเรื่อง ฮิปโปแคมปัส เป็นศูนย์การเรียนรู้ พื้นฐานของการวิจัยมุ่งเน้นไปที่ตัวรับของ N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) ซึ่งเป็นโปรตีนที่รับรู้สารสื่อประสาท กลูตาเมต และมีส่วนร่วมในสัญญาณ LTP พวกเขาแสดงให้เห็นว่าหากไม่มีการปรับปรุงระยะยาวในเซลล์ไฮโปทาลามิก เป็นไปไม่ได้ที่จะเรียนรู้ความรู้ใหม่ การทดลองประกอบด้วยการบริหาร NMDA receptor blockers ให้กับหนูซึ่งถูกทิ้งไว้ในถังน้ำที่มี แพที่ไม่สามารถเรียนรู้ตำแหน่งของแพโดยการทดสอบซ้ำซึ่งแตกต่างจากหนูที่ไม่มีสารยับยั้ง
การศึกษาเพิ่มเติมเปิดเผยว่าหากหนูได้รับการฝึกอบรมก่อนที่จะให้สารยับยั้ง หนูจะ "ชดเชย" สำหรับการสูญเสีย LTP นั่นคือมีหน่วยความจำ ได้ข้อสรุปว่า is LTP มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการเรียนรู้ แต่ไม่ชัดเจนนักในการดึงข้อมูล.
ความหมายของความยืดหยุ่นของสมอง
มีการทดลองมากมายที่แสดงว่า neuroplasticity มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการได้มาซึ่งความรู้ใหม่ตัวอย่างเช่น กรณีดังกล่าวหรือในการสร้างหนูดัดแปรพันธุกรรมซึ่งgen กำจัดยีนสำหรับการผลิตกลูตาเมต ซึ่งขัดขวางการเรียนรู้ของกลูตาเมตอย่างรุนแรง สัตว์.
บทบาทในความทรงจำเริ่มมีความสงสัยมากขึ้นแทน ดังที่คุณได้อ่านด้วยตัวอย่างบางส่วนที่อ้างถึง ทฤษฎีหนึ่งได้เริ่มปรากฏให้เห็นแล้วว่ากลไกของหน่วยความจำอยู่ภายในเซลล์มากกว่าที่จะเป็นไซแนปส์ แต่ตามที่นักจิตวิทยาและนักประสาทวิทยา ราล์ฟ อดอล์ฟ ชี้ให้เห็น ประสาทวิทยาศาสตร์จะค้นพบว่าการเรียนรู้และความจำทำงานอย่างไรในอีก 50 ปีข้างหน้านั่นคือเวลาเท่านั้นที่จะล้างทุกอย่างขึ้น
การอ้างอิงบรรณานุกรม:
- Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., โรเบิร์ตส์, เอ. C. และ Glanzman, D. ล. (2014). คืนสถานะหน่วยความจำระยะยาวหลังจากลบการแสดงออกทางพฤติกรรมและ synaptic ใน Aplysia eLife 3: e03896. ดอย: 10.7554 / eLife.03896.
- Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. และ Hesslow, G. (2014). กลไกการติดตามและจับเวลาของหน่วยความจำที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นไปยังเซลล์ Purkinje ของสมองน้อย Proc. นัท อคาเด วิทย์. ใช้ 111, 14930-14934. ดอย: 10.1073 / pnas.1415371111.
- แคนเดล อี. R. และ Siegelbaum, S. ถึง. (2013). "กลไกระดับเซลล์ของการจัดเก็บหน่วยความจำโดยปริยายและพื้นฐานทางชีววิทยาของความเป็นปัจเจก" ใน Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. ร. แคนเดล, เจ. เอช ชวาร์ตษ์, ที. ม. เจสเซล, เอส. ถึง. ซีเกลโบม และ เอ. เจ Hudspeth (นิวยอร์ก, นิวยอร์ก: McGraw-Hill), 1461–1486
- มาร์ติน, เอส. เจ. และมอร์ริส อาร์. ก. ม. (2002). ชีวิตใหม่ในความคิดแบบเก่า: ทบทวนสมมติฐานเกี่ยวกับความเป็นพลาสติกและความจำแบบซินแนปติก ฮิปโปแคมปัส 12, 609–636 ดอย: 10.1002 / hypo.10107.
- ไรอัน, ที. เจ, รอย, ดี. S., Pignatelli, M., Arons, A. และ Tonegawa, S. (2015). เซลล์ Engram เก็บความทรงจำไว้ภายใต้ความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลอง วิทยาศาสตร์ 348, 1007-1013. ดอย: 10.1126 / science.aaa5542.