Anksiyete gelişiminde genetiğin etkisi

Genetik alanındaki araştırmalar son zamanlarda çok yol kat etti.

Genetik ve nasıl çalıştığı konusundaki anlayışımız hâlâ büyük ölçüde geliştirilebilirken, getirdiği bilgi büyük ilerlemeler sağladı. Bilim, DNA'daki elementlerin yerini tespit ederek farklı hastalık ve rahatsızlıkların tedavisinde ilerlemeyi mümkün kıldı. bunlara neden olan veya kolaylaştıran ve etkilerini iyileştirmek veya hafifletmek veya yavrulara bulaşmasını önlemek için daha uygun ilaç ve tedavilerin oluşturulmasına izin veren.

Bunun bir örneği, çeşitli genetik bozuklukların tedavisi ve oluşma olasılığı yüksek olan hastalıkların (bazı meme kanseri vakaları gibi) önlenmesidir. Bununla birlikte, genetik, fenomenlerin ortaya çıkışının kesin bir tahminine izin vermez, genlerin ifadesi, insanların yaşamsal geçmişinden etkilenir. Bu durumuda bazı bozukluklar zihinsel olanlar gibi, genomun keşfedilmesinde daha gidilecek çok yol var ve hâlâ bir bilgi yok. hangi genlerin bunlara maruz kalmaya yatkın olduğu hakkında kesin bilgi, ancak bazı durumlarda etki nedeniyle bir yatkınlık olduğu bilinmektedir. genetik. Bu durum 

anksiyete bozuklukları.

Kaygı nedir?

Kaygı kavramı, gelecekteki bir tehdidin ortaya çıkmasının beklendiği, korkuya benzer dağınık bir duygusal durumu ifade eder. Bu korku orantısızdır, irrasyoneldir ve korkulan veya benzer durumlardan kaçınma veya kaçınma arzusu uyandırır.

Anksiyete bozuklukları kategorisine çeşitli bozukluklar dahildir, örneğin yaygın anksiyete bozukluğu, fobiler ve panik bozukluğu olan veya olmayan agorafobi. Eskiden de sayılırdı obsesif kompulsif bozukluk Bu kategorinin bir parçası olarak, çünkü bu bozukluğu olan kişiler çok yüksek düzeyde kaygı gösterirler ve semptomları, belirli bir kaygı yönetiminden kaynaklanır. Bu, ayırt edici özellikleri, Amerikan zihinsel bozukluklar mükemmel sınıflandırmasının en son versiyonunda bu gruptan ayrıldığı anlamına gelse de (DSM-V).

bu anksiyete bozuklukları Hem klinik popülasyonda hem de klinik olmayan popülasyonda en sık görülen ruhsal bozukluk türüdür. Erken çocukluk döneminde hayati travmaların varlığı, acı çekme için bir risk faktörüdür. Ek olarak, bazı deneklerde bundan muzdarip belirli bir genetik yatkınlık bulundu, bu ilişkiyi açıklayabilecek genlerin araştırılmasına katkıda bulunan bir yatkınlık.

Son zamanlarda kaygı ile bağlantılı yedi gen

Son araştırmalar, bazı genler ile anksiyete bozukluklarının veya anksiyete ile ilişkili semptomların varlığı arasında bir bağlantı bulmaya çalıştı.

Bu anlamda, belirli genlerden bahsederken bile, varlığın veya Genetik yatkınlığın olmaması tek bir gene bağlı olmayıp, genetik yatkınlık olarak kabul edilmektedir. poligenik. Demek ki, Bir gen tek başına bir özelliği işaretlemez, ancak bu, çeşitli genlerin ortak hareketine bağlıdır. ve kromozom setinde nasıl yapılandırıldıkları.

1. Mmp9 geni (Matrix metalopeptidaz 9)

Bu gende, dört haplotip veya mutasyon ve belirli alellerin farklı kombinasyonları analiz edildi ve kaygı ile bağlantılı olduğu bulundu. Daha önceki çalışmalara göre, bu gen koroner hastalıklar ve kansere karışıyor. her ikisi de kaygıdan muzdarip olduğunda pozitif korelasyon gösterir hastalık bilgisinin bir sonucu olarak acı çekmeye yatkın bir unsur olarak.

2. Gen Bdnf (Beyin kaynaklı nörotrofik faktör)

Bu genin yalnızca bir haplotipi olan AGAT, anksiyete bozukluklarına yatkınlıkla iyi bir yüksek ilişki sunar.. Bu gen, nörotrofinlerin salgılanması yoluyla nöronlar arasındaki sinaptik boşluğun modifikasyonuna izin vererek hücre bakımına katkıda bulunur. Aynı zamanda beyin plastisitesi ile ilişkilendirilmiştir. bağlantılı olmuştur serotonin nörotransmitteriAynı zamanda nöronların çoğalmasını da etkiler.

3. Gen Ntf4 (Nörotrofin 4)

Bu gen, sinaptik boşluğun modülasyonunda rol oynar. Özellikle striatumdakiler için gerekli olan nöronların hayatta kalması ve bakımı için gereklidir. Anksiyete bozukluklarına katılımı ile ilgili daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. ancak araştırmalar, bu bozukluklara karşı savunmasızlıkla ilgili olduğunu gösteriyor gibi görünüyor., özellikle öncekiyle bağlantılı olarak ortaya çıkarsa

4. Egr2 ve Egr4 genleri (Erken Büyüme Tepkisi 2 ve 4)

Bu genler, özellikle öğrenme ve hafızada olmak üzere sinaptik plastisite ile ilgilidir.. Ayrıca kafatasının kemik oluşumunda ve periferik sinir sisteminin miyelinasyonunda yer alırlar.

5. Grm2 geni (Glutamat reseptörü 2)

Bu gen, adından da anlaşılacağı gibi, glutamatın alınmasına ve metabolizmasına katılır., merkezi sinir sisteminin ana uyarıcısı. Bu bağlantı ile glutamat bu geni anksiyete bozukluklarıyla ve hatta şizofreni. Anksiyete bozukluklarına ek olarak, öğrenme ile bağlantılıdır.

6. Ark geni (Aktivite ile düzenlenen hücre iskeleti ile ilişkili protein)

Bu gen, nöronal plastisite ile olan bağlantısı ve buna izin veren proteinlerin oluşumu ile bilinir ve üzerinde çalışılır.. NMDA reseptörlerine katılır ve etki eder.

Dikkatli olmak! Biyolojik determinizm ile dikkat

Bu genlerin keşfi ve kaygı ile ilişkili zihinsel bozukluklarla ilişkisi değişikliklerin incelenmesine ve tedavisine katkıda bulunma söz konusu olduğunda büyük önem taşıyan bir kilometre taşını temsil eder. endişeli. Bununla birlikte, belirli genetik konfigürasyonların varlığının şu anlama geldiği dikkate alınmalıdır: sadece fenotipleri, karakteristiklere ifade etmek için doğuştan gelen bir yatkınlık önceden hazırlamak

Bu genlere sahip olmanın kaygı bozukluğundan muzdarip olmak anlamına geldiğini düşünmek bir yanılgı olacaktır., çevrenin ve eğitimin şekillendirici etkisini, biyolojik yatkınlığı uyandırabilen veya yok sayabilen unsurları unutturabildiği için. Ve genel olarak diğer psikolojik bozukluklar gibi kaygı bozukluklarının da çoğul ve biyopsikososyal bir etiyolojisi vardır.

İndirgemeciliğe düşmemeye özen gösterilmeli ve hem anksiyete hem de diğer türlerdeki bozukluklarda etkisi olabilecek tüm değişkenlerin etkisi göz önünde bulundurulmalıdır.

Bibliyografik referanslar:

• Amerikan Psikiyatri Derneği. (2013). Ruhsal Bozuklukların Teşhis ve İstatistik El Kitabı. Beşinci baskı. DSM-V. Massón, Barselona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, NA & Roth, K.A. (1994). Nörotrofin-4, Organotipik Dilim Kültüründe Striatal Nöronların Hayatta Kalmasını Seçici Bir Şekilde Destekler. Beyin Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNF ve NTRK2 genlerinin kapsamlı genotiplemesi, obsesif kompulsif bozukluğa karşı koruyucu haplotipleri tanımlar. Biol. Psikiyatri 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lazanya, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Krox-20 mutant farelerde kusurlu kemik oluşumu. Geliştirme122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Sinir büyüme faktörü, glukokortikoid reseptör genine homolog bir geni indükler. Nöron 1:183–188.

• Park, S.; Park, JM; Kim, S.; Kim, JA.; Çoban, JD; Smith-Hicks, CL; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kühl, D.; Ryazanov, A.G.; Hüganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Uzama Faktörü 2 ve Fragile X Mental Retardation Protein, mGluR-LTD için Arc/Arg3.1 Essential'ın Dinamik Çevirisini Kontrol Eder. Nöron 59: 70–83.

• Swanson, CJ; Bures, M.; Johnson, MP; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Anksiyete ve stres bozuklukları için yeni hedefler olarak metabotropik glutamat reseptörleri. Nat. Rev. İlaç Keşfi 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, Ç. & Charnay, P. (1994). Krox-20 periferik sinir sisteminde miyelinasyonu kontrol eder.

• Wade, N. (2014). Anksiyete bozukluklarında yer alan yeni duyarlılık genlerinin tanımlanması. Stellenbosch Üniversitesi