قد لا تكون نقاط الاشتباك العصبي هي أساس الذاكرة

مخ يحتوي على آلاف وآلاف من الترابطات بين الخلايا العصبية الخاصة به ، والتي تفصل بينها مساحة صغيرة تعرف باسم المشابك العصبية. هذا هو المكان الذي ينتقل فيه نقل المعلومات من الخلايا العصبية إلى الخلايا العصبية..

لبعض الوقت ، لوحظ أن نشاط المشبك ليس ثابتًا ، أي أنه ليس هو نفسه دائمًا. يمكن تعزيزها أو تقليصها كنتيجة لمحفزات خارجية ، مثل الأشياء التي نعيشها. تُعرف هذه النوعية من القدرة على تعديل المشبك بـ لدونة الدماغ أو المرونة العصبية.

حتى الآن ، من المفترض أن تلعب هذه القدرة على تعديل نقاط الاشتباك العصبي دورًا في نشط في نشاطين مهمين لتنمية الدماغ مثل التعلم و ال ذاكرة. أقول حتى الآن ، حيث يوجد تيار بديل جديد لهذا المخطط التوضيحي ، والذي وفقًا لذلك لفهم كيفية عمل الذاكرة ، فإن نقاط الاشتباك العصبي ليست بهذه الأهمية كما يعتقد عادة.

تاريخ المشابك

بفضل Ramón y Cajal ، نعرف ذلك الخلايا العصبية إنهم لا يشكلون نسيجًا موحدًا ، ولكن يتم فصلهم جميعًا بفراغات عصبية داخلية ، وهي أماكن مجهرية أطلق عليها شيرينغتون لاحقًا "المشابك العصبية". بعد عقود من الزمن ، قدم عالم النفس دونالد هب نظرية تفيد بأن المشابك ليست دائمًا متساوي في الوقت ويمكن تعديله ، أي أنه تحدث عما نعرفه بالمرونة العصبية:

يمكن أن يتسبب اثنان أو أكثر من الخلايا العصبية في توطيد أو تدهور العلاقة بينهما، مما يجعل بعض قنوات الاتصال أكثر تكرارًا من غيرها. كحقيقة غريبة ، قبل خمسين عامًا من افتراض هذه النظرية ، ترك Ramón y Cajal دليلًا على وجود هذا التعديل في كتاباته.

نحن نعرف اليوم آليتين تستخدمان في عملية لدونة الدماغ: التقوية طويلة المدى (LTP) ، وهي تكثيف المشبك بين خليتين عصبيتين. والاكتئاب طويل الأمد (LTD) ، وهو عكس الأول تمامًا ، أي انخفاض في نقل المعلومات.

الذاكرة وعلم الأعصاب ، دليل تجريبي مع الجدل

التعليم إنها العملية التي نربط بها الأشياء والأحداث في الحياة لاكتساب معرفة جديدة. الذاكرة هي نشاط الحفاظ على هذه المعرفة والاحتفاظ بها مع مرور الوقت. على مر التاريخ ، كانت هناك مئات التجارب بحثًا عن كيفية أداء الدماغ لهذين النشاطين.

من الكلاسيكيات في هذا البحث عمل Kandel و Siegelbaum (2013) مع اللافقاريات الصغيرة ، الحلزون البحري المعروف باسم Aplysia. في هذا البحث ، لقد رأوا أن التغييرات في التوصيل التشابكي نشأت نتيجة لكيفية استجابة الحيوان للبيئة، مما يدل على أن المشبك يدخل في عملية التعلم والحفظ. لكن تجربة أحدث مع Aplysia بواسطة Chen et al. (2014) وجد شيئًا يتعارض مع الاستنتاجات التي تم التوصل إليها سابقًا. كشفت الدراسة أن الذاكرة طويلة المدى تستمر في الحيوان في الوظائف الحركية بعد المشبك تم تثبيطه بواسطة الأدوية ، مما يلقي بظلال من الشك على فكرة أن المشبك يشارك في العملية برمتها ذاكرة.

تنشأ حالة أخرى تدعم هذه الفكرة من تجربة - قام بتجارب اقترحه يوهانسون وآخرون. (2014). في هذه المناسبة ، تمت دراسة خلايا بركنجي في المخيخ. من بين وظائف هذه الخلايا هي التحكم في إيقاع الحركات ، وتحفيزها مباشرة وتحت تثبيط المشبك بواسطة الأدوية ، ضد كل التشخيص ، استمروا في تحديد على نفس المنوال. استنتج جوهانسون أن ذاكرتهم لا تتأثر بالآليات الخارجية ، وأنهم خلايا Purkinje وحده الذي يتحكم في الآلية بشكل فردي ، بغض النظر عن تأثيرات تشابك عصبى.

أخيرا، مشروع يؤديها Ryan et al. (2015) أظهر أن قوة المشبك ليست نقطة حرجة في تقوية الذاكرة. وفقًا لعملهم ، عند حقن مثبطات البروتين في الحيوانات ، أ فقدان الذاكرة إلى الوراءأي أنهم لا يستطيعون الاحتفاظ بالمعرفة الجديدة. ولكن في هذه الحالة نفسها ، نطبق ومضات صغيرة من الضوء تحفز إنتاج مادة معينة البروتينات (طريقة تعرف باسم علم البصريات الوراثي) ، نعم يمكن الاحتفاظ بالذاكرة على الرغم من الكتلة الكيميائية الناجم عن.

التعلم والذاكرة ، آليات موحدة أم مستقلة؟

من أجل حفظ شيء ما ، علينا أولاً أن نتعلم عنه. لا أعرف ما إذا كان هذا هو السبب ، لكن الأدبيات العلمية العصبية الحالية تميل إلى وضع هذين المصطلحين معًا والتجارب التي تستند إليها تميل إلى أن تكون نتيجة غامضة ، والتي لا تسمح بالتمييز بين عمليات التعلم والذاكرة ، مما يجعل من الصعب فهم ما إذا كانوا يستخدمون آلية مشتركة أو ليس.

وخير مثال على ذلك هو عمل Martin and Morris (2002) في دراسة قرن آمون كمركز تعليمي. ركز أساس البحث على مستقبلات N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) ، وهو بروتين يتعرف على الناقل العصبي. الغلوتامات والتي تشارك في إشارة LTP. لقد أظهروا أنه بدون التحسين طويل الأمد في الخلايا تحت المهاد ، فإنه من المستحيل تعلم معرفة جديدة. اشتملت التجربة على إعطاء الفئران حاصرات مستقبلات NMDA ، والتي تُترك في أسطوانة من الماء مع عدم القدرة على معرفة موقع الطوافة عن طريق تكرار الاختبار ، على عكس الجرذان التي لا تحتوي على مثبطات.

تكشف المزيد من الدراسات أنه إذا تلقى الجرذ تدريبًا قبل إعطاء المثبطات ، فإن الجرذ "يعوض" عن فقدان LTP ، أي أنه يمتلك ذاكرة. الاستنتاج هو أن يشارك LTP بنشاط في التعلم ، ولكن ليس من الواضح أنه يفعل ذلك في استرجاع المعلومات.

الآثار المترتبة على لدونة الدماغ

هناك العديد من التجارب التي تظهر ذلك تشارك المرونة العصبية بنشاط في اكتساب معرفة جديدة، على سبيل المثال الحالة المذكورة أعلاه أو في إنشاء الفئران المعدلة وراثيا التي يزيل الجين لإنتاج الغلوتامات ، مما يعيق بشدة تعلم الغلوتامات حيوان.

وبدلاً من ذلك ، يبدأ دورها في الذاكرة في أن يكون موضع شك ، كما قرأت مع بعض الأمثلة المذكورة. بدأت نظرية في الظهور مفادها أن آلية الذاكرة موجودة داخل الخلايا وليس المشابك. ولكن كما يشير عالم النفس وعالم الأعصاب رالف أدولف ، سوف يكتشف علم الأعصاب كيف يعمل التعلم والذاكرة في الخمسين سنة القادمةهذا هو ، الوقت فقط هو الذي يوضح كل شيء.

المراجع الببليوغرافية:

• تشن ، س ، كاي ، د. ، بيرس ، ك ، صن ، ب. Y.-W. ، روبرتس ، أ. سي ، وجلانزمان ، د. ل. (2014). استعادة الذاكرة طويلة المدى بعد محو تعبيرها السلوكي والتشابكي في Aplysia. eLife 3: e03896. دوى: 10.7554 / eLife.03896.
• يوهانسون ، إف ، جيرينهيد ، دي- إيه ، راسموسن ، إيه ، زوكا ، آر ، وهيسلو ، جي. (2014). تتبع الذاكرة وآلية التوقيت المترجمة لخلايا بركنجي المخيخية. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الاستخدامات. 111 ، 14930-14934. دوى: 10.1073 / pnas.1415371111.
• كاندل ، إي. R. و Siegelbaum و S. ل. (2013). "الآليات الخلوية لتخزين الذاكرة الضمني والأساس البيولوجي للفردانية ،" في مبادئ العلوم العصبية ، الطبعة الخامسة ، محرران إي. تم العثور على R. كاندل ، ج. ح. شوارتز ، ت. م. جيسيل ، س. ل. سيجلباوم ، وأ. ج. Hudspeth (نيويورك ، نيويورك: ماكجرو هيل) ، 1461-1486.
• مارتن ، س. J. ، وموريس ، ر. ج. م. (2002). حياة جديدة في فكرة قديمة: إعادة النظر في المرونة التشابكية وفرضية الذاكرة. الحصين 12 ، 609-636. دوى: 10.1002 / hypo.10107.
• ريان ، ت. J. ، روي ، د. S. ، Pignatelli ، M. ، Arons ، A. ، and Tonegawa ، S. (2015). تحتفظ خلايا إنجرام بالذاكرة تحت فقدان الذاكرة الرجعي. العلوم 348، 1007-1013. دوى: 10.1126 / العلوم. aaa5542.