Kronisk traumatisk encefalopati: symptomer, årsager og behandling

Der er ingen tvivl om, at sport har et væld af fordele, både fysiske og mentale. Et lidt kendt aspekt, især af kontaktsport, er dog den skade, der kan forårsages på hjernen.

Disse skader skyldes for eksempel slag i boksning eller tackling i amerikansk fodbold, generering af skader på neuronalt niveau, der forårsager kognitiv forringelse, følelsesmæssig ustabilitet og problemer motor færdigheder.

Kronisk traumatisk encefalopati er en neurodegenerativ sygdom forbundet med påvirkninger på hjernen. Det har været relateret til både atleter og ofre for en eller anden form for hovedskade. Lad os se nærmere på, hvad det indebærer.

• Relateret artikel: "De 15 mest almindelige neurologiske lidelser"

Hvad er kronisk traumatisk encefalopati?

Kronisk traumatisk encefalopati, tidligere kaldet pugilistisk demens eller "punch drunk syndrome", er en neurodegenerativ sygdom, hovedsageligt forårsaget af gentagne hovedskader. Dette syndrom har været forbundet med mange kontaktsportsgrene, herunder boksning, fodbold, hockey og kunst. kampsport, selvom det også er blevet set hos ofre for vold i hjemmet og eksplosionsoverlevere, som personligt militær.

Det påvirker hjernen og forårsager forskellige symptomer på kognitivt, psykomotorisk og humørniveau. På trods af sværhedsgraden af ​​hans symptomer, som involverer planlægningsproblemer, hukommelsessvigt, langsomme bevægelser og ændringer i pludselige stemninger, begynder disse først at vise sig flere år efter skaderne blev påført, hvilket er deres vigtigste problemer.

Kronisk traumatisk encefalopati kan ikke diagnosticeres i livet, bortset fra de sjældne tilfælde af personer med højrisikoeksponering. Denne neurologiske sygdom bliver stadig undersøgt, og dens nøjagtige hyppighed i befolkningen kendes ikke, ud over at årsagerne kan være flere. Der er ingen kendt kur mod kronisk traumatisk encefalopati.

Symptomer

Selvom flere symptomer har været forbundet med kronisk traumatisk encefalopati, kan man sige, at det faktum, at kan kun diagnosticeres post-mortem gør, virkelig, det er ikke meget klart, hvad alle sine symptom.

Ligeledes har man set, at folk som har udøvet erhverv, hvor de gentagne slag i hovedet var til stede efter nogle år viser følgende problemer.

• Kognitiv svækkelse: problemer med at tænke.
• Impulsiv adfærd og stofmisbrug.
• Følelsesmæssig ustabilitet: depression, vrede, pludselige humørsvingninger.
• Aggression, både fysisk og verbal.
• Korttidshukommelsestab, især det, der er relateret til daglige opgaver
• Vanskeligheder i eksekutive funktioner: planlægningsproblemer.
• Følelsesmæssig ustabilitet.
• Selvmordstanker og -adfærd.
• Generaliseret apati: mangel på udtryksevne og følelsesmæssig interesse.
• Motoriske problemer: begynder med at være klodset og udvikler sig til langsomhed, stivhed og koordinationsproblemer.

Det ser ud til at være forholdet mellem sværhedsgraden af ​​denne hjernesygdom og den tid brugt i kontaktsportsammen med antallet af slag i hovedet eller antallet af traumatiske skader. Ligeledes skal det siges, at det kan være tilfældet kun at modtage en enkelt traumatisk skade, og at det er tilfældet stærk nok til, at sygdommen efter et par år viser sig, er tilfældet for overlevende fra eksplosioner.

Den kliniske forværring af denne sygdom er gradvis, som dukkede op efter et par år siden skaderne opstod, eller endda efter flere årtier. Denne forringelse sker i tre faser:

1. Tidlig fase

De første symptomer på kognitiv svækkelse begynder at dukke op, som følge af slagene. Selvom en klar begyndelse ikke er blevet fastslået, er sygdommen normalt latent i de tidlige år.

Det er i denne tidlige fase affektive lidelser og psykotiske symptomer begynder at vise sig.

2. Avanceret fase

Denne fase opstår mellem 12 og 16 år fra kontaktsportens begyndelse, eller den traumatiske skade opstod, selvom det kan variere fra person til person.

Social ustabilitet, uberegnelig adfærd, hukommelsestab vises og symptomatologi relateret til de første stadier af Parkinsons sygdom. Symptomerne ses allerede tydeligere, selvom det endnu ikke kan klassificeres som demens.

• Du kan være interesseret: "Parkinsons: årsager, symptomer, behandling og forebyggelse"

3. Demens fase

Symptomerne er mere alvorlige, er veletablerede og påvirker personens funktionalitet på alle områder af hans liv. Han mister mentale evner, såsom hukommelse og ræsonnement, foruden tale- og gangabnormiteter.

Diagnose

På nuværende tidspunkt er der ingen endelig klinisk diagnose for kronisk traumatisk encefalopati på grund af manglen på specificitet i de symptomer, der tilskrives denne neurologiske sygdom. Alligevel, undersøgelsen af ​​hjernevæv, når patienten er død, giver os mulighed for at bekræfte, om personen havde sygdommen.

Under alle omstændigheder har man forsøgt at bruge neuroimaging-teknikker for at se, om det er muligt at stille en sikker diagnose, mens patienten stadig er i live.

Muligheden for at bruge Fluor 18 Positive Emission Tomografi til at kunne påvise patologien i den levende hjerne er under udvikling. På grund af sygdommen er ikke forbundet med en bestemt skade på hjernen Det er ikke muligt at diagnosticere det blot ved at se på billeder af hjernen uden at forstå, hvor beskadiget hjernevævet er.

Hvad sker der med hjernen i denne sygdom?

Når et slag modtages, lider det hvide stof i vores hjerne mest. Dette stof er en del af centralnervesystemet sammensat af myeliniserede nervefibre, som fungerer som en transmitter og koordinator af kommunikation mellem forskellige nerveområder.

Hjernen har en konstitution, der ligner den for gelé, hvilket betyder, at der i tilfælde af en påvirkning bliver lagt et stort pres på dens nervefibre, der kan knække og forårsage skader både på kort og lang sigt.

Selvom kraniet er en stor beskytter af hjernen og cerebrospinalvæsken er det stof, der dæmper stødene, hvis slaget er meget kraftigt, hopper hjernen mod kranievæggene, hvilket giver skaden. Dette kan føre til bevidstløshed, blå mærker, blødning og pludselig død.

Skaden bag denne sygdom er ikke en særlig skade på et område af hjernen, men snarere en progressiv skade på hjernevæv. Hjernen taber noget af sin vægt, forbundet med atrofi af hjernelapperne: frontallappen (36 %), tindingelappen (31 %), parietallappen (22 %) og i meget mindre grad occipitallappen (3 %). Derudover er den laterale ventrikel og den tredje ventrikel dilateret. Det gør den fjerde ventrikel sjældent.

Corpus callosum fortynder og cavum septum pellucid viser fenestrationer. Hjernemandlerne mister neuroner, substantia nigra og locus coeruleus er beskadiget. Lugteløgene, thalamus, mammillærlegemerne, hjernestammen og lillehjernen atrofi og, som Efterhånden som sygdommen bliver mere alvorlig, vil hippocampus, entorhinal cortex og amygdala.

Svarende til, hvad der sker i Alzheimers sygdom, i Kronisk Traumatisk Encefalopati et stort antal neurofibrillære sammenfiltringer af Tau-protein vises. Neuropil-tråde og glial-tangles kan også findes.

Risikofaktorer

Den største risikofaktor er udøvelse af kontaktsport, sammen med at være offer for vold i hjemmet, at have oplevet en eksplosion eller være en del af militært personel.

Forværringen er resultatet af de forskellige skader, der opstår i hovedet, meget almindelig i sportsgrene som boksning, kickboksning, motorsport og kampsport. Andre risikofaktorer er udøvelse af kontaktsport fra en ung alder, ikke at bruge den rette beskyttelse og ikke bruge skadesforebyggende strategier.

Beskyttelsesfaktorer

Den vigtigste beskyttelsesfaktor er den mest indlysende: at beskytte dit kranium, når du dyrker kontaktsport, især dem, hvor gentagne hovedslag er uundgåelige, såsom boksning eller kickboksning. Derfor er brugen af ​​hjelme så vigtig, udover at reducere antallet af kampe eller kampe pr. sæson. og sørg for, at deltagerne ikke laver mere skade end nødvendigt.

Det er meget vigtigt at se en læge, uanset om du har kognitive, følelsesmæssige og psykomotoriske symptomer forbundet med sygdommen eller ej. Selvom de endnu ikke er blevet præsenteret, er det muligt at udføre test, der vurderer kognitiv svækkelse, stabilitet følelsesmæssige og psykomotoriske færdigheder, der gør det muligt at have et objektivt bevis på, at den første fase af sygdom. Medicinsk opfølgning hos risikopersoner Du kan forhindre yderligere skade gennem tidlige indgrebsteknikker.

Behandling

Der er ingen kur mod kronisk traumatisk encefalopati. Den vigtigste interventionsforanstaltning er at undgå risikofaktorer. I tilfælde af at der udføres en kontaktsport, bør man forsøge at undgå enhver risiko ved at bruge de rette beskyttelsesforanstaltninger.

Hvis symptomer på sygdommen allerede viser sig, er der to generelle måder at behandle den på. Den første er medikalisering, hvor der bruges lægemidler, der virker på specifikke symptomer, mens den anden er genoptræning, der som ved demens som f.eks. Alzheimers og Parkinsons, bør det være så tidligt som muligt, og udnytte hjernens plasticitet til at få de mest alvorlige symptomer på sygdommen til at fremstå mere sent.

Bibliografiske referencer:

• Kvarter. J; Lille. G; Wong. K; Huang. S; Liu. J; Merrill. D; Giza. C; Fitzsimmons. R; Omalu. B; Danser J; Kepe. V.. (2015). In vivo karakterisering af kronisk traumatisk encefalopati ved hjælp af [F-18] FDDNP PET hjernebilleddannelse. I PNAS (E2039 – E2047). Washington University i St. Louis: Marcus E. Raichle.
• Ling, H., Hardy, J., Zetterberg, H., 2015. Neurologiske konsekvenser af traumatiske hjerneskader i sport. Molekylær og cellulær neurovidenskab.
• Garret. W; Kirkendall. D; Contiguglia. R. (2005). Fodbold medicin. Spanien: Redaktionelt Paidotribo.
• Saffary, R. (2012). Fra hjernerystelse til kronisk traumatisk encefalopati: en anmeldelse. Journal of Clinical Sports Psychology: 315-362.
• McKee, A. C., Stern, R. A., Nowinski, C. J., Stein, T. D., Alvarez, V. E., Daneshvar, D. H., Lee, H. S., Wojtowicz, S. M., Hall, G., Baugh, C. M., Riley, D. O., Kubilus, * C. A., Cormier, K. A., Jacobs, M. A., Martin, B. R., Abraham, C. R., Ikezu, T., Reichard, R. R., Wolozin, B. L., Budson, A. E.,... Cantu, R. C. (2013). Sygdomsspektret ved kronisk traumatisk encefalopati. Brain: a journal of neurology, 136 (Pt 1), 43-64. https://doi.org/10.1093/brain/aws307