Hyperalgesi: øget følsomhed over for smerte

Nogle gange forårsager traumatiske skader skade på nervefibrene, der overfører taktile fornemmelser til hjernen. I disse og andre tilfælde er det muligt, at smerteopfattelsen forstærkes på grund af en sensibilisering af nervesystemet; når dette sker, taler vi om hyperalgesi.

I denne artikel vil vi beskrive hvad er hyperalgesi, hvad forårsager det, og hvordan behandles det. Vi vil også forklare de forskellige typer hyperalgesi, der er blevet foreslået indtil videre, såvel som forholdet mellem dette fænomen og et andet meget lignende: allodyni.

• Du kan være interesseret i: "De 13 typer af smerte: klassificering og karakteristika"

Hvad er hyperalgesi? Hvad forårsager det?

Hyperalgesi er defineret som en vedvarende stigning i smertefølsomhed. Hos mennesker, der lider af denne ændring, reduceres den sensoriske tærskel, hvorfra smerte opleves, således så stimuli, der ikke ville være særlig smertefuldt for de fleste mennesker, kan være for dem, der har hyperalgesi.

Det kan være produceret af forskellige årsager, såsom beskadigelse af nociceptorerne (celler, der registrerer smertesignaler) eller

langvarig opioidbrug som morfin og heroin. Afhængigt af den specifikke årsag til hyperalgesien og den måde, den håndteres på, vil det være et forbigående eller kronisk fænomen.

I de fleste tilfælde skyldes hyperalgesi sensibilisering af perifere nervefibre på grund af fokale læsioner, som forårsager inflammatoriske eller allergiske reaktioner, hvilket øger frigivelsen af ​​kemikalier relateret til smerte. Disse reaktioner kan blive kroniske under visse omstændigheder.

• Relateret artikel: "Kronisk smerte: hvad det er, og hvordan det behandles fra psykologi"

Forholdet til allodyni

Hyperalgesi er nært beslægtet med allodyni, som består af fremkomsten af ​​smertefornemmelser som reaktion på stimuli, der objektivt set ikke er smertefulde, som kan være det faktum at føre en børste gennem håret eller komme i kontakt med vand ved en lidt høj temperatur.

Allodyni og hyperalgesi studeres ofte sammen, fordi der er bemærkelsesværdige ligheder mellem de to fænomener. I mange tilfælde er forskellen mellem de to fænomener begrænset til intensiteten af ​​stimulationen: vi taler om allodyni, når smerten ikke skulle vise sig, og hyperalgesi, når den er mere intens, end den burde være vente.

Både hyperalgesi og allodyni er blevet forbundet med ændringer i det centrale og perifere nervesystem, der forårsager en overdreven smerteopfattelse. Det antages at fibromyalgi, migræne og komplekst regionalt smertesyndrom de er også forbundet med lignende dysfunktioner.

• Du kan være interesseret i: "Fibromyalgi: årsager, symptomer og behandlinger"

Typer af hyperalgesi

Der er forskellige typer af hyperalgesi afhængigt af årsagerne til dets udseende og typen af ​​stimuli, der forårsager smerte. Nedenfor vil vi beskrive de mest relevante.

1. Primær

primær hyperalgesi opstår som følge af skade. Det består i en stigning i følsomheden af ​​nerveenderne af nociceptorerne i den beskadigede region, selvom det også indebærer ændringer i behandlingen af ​​smertesignaler på niveau med nervesystemet central.

2. Sekundær

I modsætning til hvad der sker ved primær hyperalgesi, produceres de smertefulde fornemmelser ved sekundær hyperalgesi i andre områder end læsionen; Det kan dog både bruges til at tale om overdreven smerte i områder, der omgiver den beskadigede, og i andre, der er længere væk.

I dette tilfælde skyldes hyperalgesien ikke sensibiliseringen af ​​nociceptorfibrene, men tilskrives udelukkende dysfunktioner i centralnervesystemet. Alligevel er stimulering nødvendig for at personen kan føle smerte; i tilfælde af at dette ikke sker, vil vi tale om allodyni.

3. opioid induceret

Hvis det opretholdes på længere sigt, kan brugen af ​​opioider (morfin, heroin, metadon, hydrocodon, oxycodon osv.) forårsage nervøs sensibilisering over for smertefulde stimuli. Faktisk ser det ud til, at selv lejlighedsvis indtagelse af disse stoffer har potentialet til at frembringe forbigående symptomer på hyperalgesi og allodyni.

4. termisk

Vi taler om termisk hyperalgesi, når stimulus, der forårsager smerte, er relateret til temperatur; i disse tilfælde føler personen overdreven smerte ved kontakt med varme eller kolde stimuli.

5. Mekanik

Mekanisk hyperalgesi opstår som en konsekvens af fornemmelser af tryk, vibrationer, punktering, gnidning osv., som aktiverer de mekaniske nociceptorer i det perifere nervesystem.

Vi kan skelne to undertyper af mekanisk hyperalgesi: statisk og dynamisk. Den første er forbundet med en enkelt kontakt med den smertefulde stimulus, mens dynamisk hyperalgesi opstår, når objektet er i bevægelse.

6. Motorbåd

Normale muskel- og ledbevægelser, for eksempel dem involveret i Adfærd som at gå eller rejse sig fra et sæde kan forårsage intens smerte hos mennesker med hyperalgesi.

Behandling og ledelse

Selvom behandlingen af ​​hyperalgesi generelt skal tilpasses de specifikke årsager til ændringen normalt behandlet med smertestillende midler; det samme gælder for allodyni, neuropatisk smerte og andre lidelser forbundet med unormal smerteopfattelse.

Således kan ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) såsom ibuprofen og aspirin, glukokortikoider (cortisol, prednison...) eller antikonvulsiva såsom pregabalin og gabapentin, såvel som NMDA-receptorantagonister og atypiske opioider, f.eks. tramadol.

Ofte er den mest passende medicin for hver patient svær at finde i tilfælde af hyperalgesi, f.eks Så det er sandsynligt, at forskellige smertestillende lægemidler skal prøves, før smerterne kan behandles effektivt.

Ved hyperalgesi på grund af stofbrugsom det sker hos kroniske patienter, der er oversensibiliseret på grund af misbrug af morfin eller andre opioider, Forskning har vist, at dosisreduktion paradoksalt nok kan være nyttig til at lindre fornemmelser af smerte.

• Du kan være interesseret i: "Typer af psykoaktive stoffer: anvendelser og bivirkninger"

Bibliografiske referencer:

• Chu, L. F.; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Opioid-induceret hyperalgesi hos mennesker: molekylære mekanismer og kliniske overvejelser. Clinical Journal of Pain, 24(6): 479–96.

• Sandkuhler, J. (2009). Modeller og mekanismer for hyperalgesi og allodyini. Physiological Reviews, 89: 707-758.