Genetiks indflydelse på udviklingen af ​​angst

Forskning inden for genetik er nået langt i nyere tid.

Selvom vores forståelse af genetik, og hvordan den virker, stadig kan forbedres betydeligt, har den viden, den bringer, muliggjort store fremskridt. Videnskaben har gjort det muligt at komme videre i behandlingen af ​​forskellige sygdomme og lidelser ved at lokalisere DNA-elementerne som forårsager eller letter dem og tillader skabelsen af ​​mere passende medicin og behandlinger for at helbrede eller lindre deres virkninger eller for at undgå at overføre dem til afkom.

Et eksempel på dette er behandling af forskellige genetiske lidelser og forebyggelse af sygdomme med høj sandsynlighed for forekomst (såsom nogle tilfælde af brystkræft). Genetik tillader dog ikke en nøjagtig forudsigelse af forekomsten af ​​fænomenerne, idet genernes ekspression påvirkes af folkets vitale historie. I tilfælde af nogle lidelser såsom de mentale, udforskningen af ​​genomet har stadig lang vej at gå, og der er stadig ingen viden præcise oplysninger om, hvilke gener der er disponeret for at lide dem, men man ved, at der i nogle tilfælde er en disposition pga. påvirkningen genetik. Det er tilfældet 

angstlidelser.

Hvad er angst?

Begrebet angst refererer til en diffus følelsesmæssig tilstand, der ligner frygt, hvor fremkomsten af ​​en fremtidig trussel forventes. Denne frygt er uforholdsmæssig, irrationel og fremkalder undgåelse eller et ønske om at undgå frygtede eller lignende situationer.

Forskellige lidelser indgår inden for kategorien angstlidelser, som f.eks generaliseret angstlidelse, det fobier og panikangst med eller uden agorafobi. Tidligere blev det også overvejet tvangslidelse som en del af denne kategori, fordi forsøgspersonerne med denne lidelse udviser et meget højt niveau af angst, og deres symptomer stammer fra en særlig behandling af dette, selvom dets forskellige karakteristika betyder, at det er blevet adskilt fra denne gruppe i den seneste version af den amerikanske klassifikation af psykiske lidelser par excellence (DSM-V).

Det angstlidelser De er den hyppigste form for psykisk lidelse både i den kliniske befolkning og i den ikke-kliniske befolkning. Tilstedeværelsen af ​​vitale traumer i den tidlige barndom er en risikofaktor for lidelse. Ud over, en vis genetisk disposition har vist sig i nogle forsøgspersoner at lide af det, en disposition, der har bidraget til at fremme undersøgelsen af ​​gener, der kan forklare dette forhold.

Syv gener for nylig forbundet med angst

Nylige undersøgelser har forsøgt at finde en sammenhæng mellem nogle gener og eksistensen af ​​angstlidelser eller angst-relaterede symptomer.

I denne forstand skal det tages i betragtning, at selv når man taler om specifikke gener, tilstedeværelsen hhv fravær af genetisk disposition afhænger ikke af et enkelt gen, men anses for at være polygenisk. Det vil sige, et gen markerer ikke en egenskab i sig selv, men dette afhænger af forskellige geners fælles virkning og hvordan de er konfigureret i sættet af kromosomer.

1. Mmp9-gen (Matrix metallopeptidase 9)

I dette gen er fire haplotyper eller mutationer og forskellige kombinationer af specifikke alleler blevet analyseret og fundet at være forbundet med angst. Ifølge tidligere undersøgelser er dette gen involveret i koronare lidelser og kræft, hvilket korrelerer positivt, når det kommer til at begge lider af angst som et disponerende element til at lide det som følge af viden om sygdommen.

2. Gen Bdnf (hjerneafledt neurotrofisk faktor)

Kun én haplotype af dette gen, AGAT, har en god høj sammenhæng med dispositionen for angstlidelser.. Dette gen bidrager til cellevedligeholdelse, hvilket muliggør modifikation af det synaptiske rum mellem neuroner gennem sekretion af neurotrofiner. Det har også været forbundet med hjernens plasticitet. Det er blevet knyttet til serotonin neurotransmitterDet påvirker også spredningen af ​​neuroner.

3. Gen Ntf4 (Neurotrophin 4)

Dette gen er involveret i moduleringen af ​​det synaptiske hul. Det er essentielt for overlevelse og vedligeholdelse af neuroner, og er essentielt især for dem i striatum. Der er behov for mere forskning vedrørende dets involvering i angstlidelser, men undersøgelser synes at indikere, at det er involveret i sårbarhed over for disse lidelser, især hvis det forekommer i forbindelse med det foregående

4. Egr2- og Egr4-gener (Early-Growth Response 2 & 4)

Disse gener er involveret i synaptisk plasticitet, især i indlæring og hukommelse.. De er også involveret i knogledannelse af kraniet og myelinisering af det perifere nervesystem.

5. Grm2-gen (Glutamatreceptor 2)

Dette gen deltager, som man kan forestille sig ved dets navn, i modtagelse og metabolisme af glutamat, den vigtigste exciter i centralnervesystemet. Dette link med glutamat gør dette gen til et element tæt forbundet med angstlidelser og endda til skizofreni. Ud over angstlidelser er det forbundet med læring.

6. Arc gen (aktivitetsreguleret cytoskelet-associeret protein)

Dette gen er kendt og undersøgt for dets forbindelse med neuronal plasticitet og tilblivelsen af ​​proteiner, der tillader det.. Deltager og virker på NMDA-receptorer.

Forsigtig! Forsigtig med biologisk determinisme

Opdagelsen af ​​disse gener og deres forhold til angst-relaterede psykiske lidelser repræsenterer en milepæl af stor betydning, når det kommer til at bidrage til undersøgelse og behandling af ændringer ængstelig. Det skal dog tages i betragtning, at tilstedeværelsen af ​​visse genetiske konfigurationer indebærer kun en medfødt disposition for at udtrykke fænotyperne til karakteristika, som disponere

At overveje at have disse gener betyder at lide af en angstlidelse ville være en fejlslutning, da det kan få os til at glemme miljøets og uddannelsens formende indflydelse, elementer der kan vække eller ignorere den biologiske disposition. Og det er, at angstlidelser, ligesom resten af ​​psykologiske lidelser generelt, har en plural og biopsykosocial ætiologi.

Man skal passe på ikke at falde i reduktionisme og overveje effekten af ​​alle de variabler, der kan have betydning for lidelser, både angst og andre typer.

Bibliografiske referencer:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser. Femte udgave. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrophin-4 fremmer selektivt overlevelse af striatale neuroner i organotypisk skivekultur. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Omfattende genotypebestemmelse af BDNF- og NTRK2-generne definerer beskyttende haplotyper mod obsessiv-kompulsiv lidelse. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagne, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defekt knogledannelse i Krox-20 mutante mus. Udvikling122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Nervevækstfaktor inducerer et gen, der er homologt med glukokortikoidreceptorgenet. Neuron 1:183-188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongation Factor 2 og Fragil X Mental Retardation Protein kontrollerer den dynamiske translation af Arc/Arg3.1, som er afgørende for mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropiske glutamatreceptorer som nye mål for angst og stresslidelser. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrollerer myelinisering i det perifere nervesystem.

• Wade, N. (2014). Identifikation af nye modtagelighedsgener involveret i angstlidelser. Stellenbosch Universitet