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Démence associée au VIH: symptômes, stades et traitement

L'infection à VIH et le SIDA constituent encore aujourd'hui une pandémie mondiale. Malgré le fait que de plus en plus de politiques de prévention sont mises en place et que la pharmacothérapie existante permet aujourd'hui de a cessé d'être une condamnation à mort en quelques années pour être une maladie chronique dans un grand nombre de cas, la vérité est qu'elle continue étant un problème de premier ordre dans une grande partie du globe qui nécessite une enquête beaucoup plus approfondie afin d'essayer de trouver un remède.

Même si la plupart des gens savent ce que sont le VIH et le SIDA (même s'ils sont souvent identifiés même s'ils ne sont pas exactement les mêmes) et leur effets au niveau de l'affaiblissement du système immunitaire, moins connu est le fait que dans certains cas il peut provoquer, dans les phases avancées, un type de démence. Il s'agit de la démence associée au VIH., dont nous allons parler tout au long de cet article.

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VIH et SIDA: définition de base

Avant de discuter de ce qu'est la démence associée au VIH, il est nécessaire d'examiner brièvement ce qu'est sont le VIH et le SIDA (en plus de mentionner qu'ils ne sont pas synonymes et que le VIH n'implique pas nécessairement l'apparition de SIDA).

L'acronyme VIH désigne le Virus de l'Immunodéficience Humaine, un rétrovirus dont l'action affecte et attaque le système immunitaire humain, affectant notamment les lymphocytes T. CD4+ (provoquant, entre autres, la détérioration et la disparition des cellules de la muqueuse intestinale qui les génèrent) et entraînant une détérioration progressive dudit système au fur et à mesure de la propagation du virus. multiplier.

Le SIDA fait référence au syndrome d'immunodéficience acquise, dans lequel le système immunitaire est tellement endommagé qu'il n'est plus capable de répondre aux infections et aux agents pathogènes efficacement. Il s'agit d'un stade avancé de l'infection par le VIH, mais qui peut néanmoins ne pas apparaître. Et c'est que l'infection par le VIH peut ne pas progresser jusqu'à ce point.

L'apparition de symptômes neurologiques tout au long de l'infection par le VIH ou au cours du SIDA n'est pas inconnue, et certaines altérations nerveuses peuvent survenir (avec des symptômes pouvant aller de hypotonie, perte de sensibilité, paresthésies, retard physique, changements de comportement ou retard mental, entre autres) à différents points du système à tout moment au cours de la infection.

Dans certains cas Des troubles cognitifs peuvent survenir à la suite d'une infection par le VIH ou dérivés d'infections opportunistes. La présence de détérioration cognitive est généralement plus caractéristique des phases avancées, généralement déjà au cours du SIDA. Il est possible qu'un trouble cognitif mineur apparaisse sans complications graves, mais une complication beaucoup plus importante peut également survenir: la démence associée au VIH.

Démence associée au VIH: caractéristiques et symptômes de base

La démence associée au VIH, ou complexe démence-SIDA, est comprise comme un trouble neurologique caractérisé par une neurodégénérescence progressive qui provoque la perte progressive des facultés et des capacités, tant cognitives que motrices, dérivées de l'affectation produite par l'infection de la VIH. L'implication du système immunitaire et l'action du virus finissent par endommager le système nerveux, affectant en particulier des zones telles que les ganglions de la base et le lobe frontal.

Le mécanisme par lequel ils le font n'est pas entièrement connu, bien que l'on émette l'hypothèse sur la libération de neurotoxines et de cytokines par les lymphocytes infectés, en particulier dans le liquide céphalo-rachidien, ce qui entraînerait une augmentation excessive de la libération de glutamate qui générerait une excitotoxicité, endommageant les neurones. L'implication du système dopaminergique est également suspectée étant donné que les zones les plus endommagées initialement correspondent à des voies liées à ce neurotransmetteur et les symptômes sont similaires à d'autres démences dans lesquelles il existe des altérations dans cette.

Nous sommes face à une démence d'apparition insidieuse mais d'évolution rapide dans laquelle les capacités se perdent progressivement du fait d'atteintes neurologiques, avec une profil qui débute de manière fronto-sous-corticale (c'est-à-dire que l'altération commencerait dans les parties internes du cerveau situées à l'avant, et non dans le Cortex). On parlerait d'un type primaire de démence, caractérisé par la présence d'une détérioration cognitive, de changements de comportement et de dysfonctionnements moteurs. Le type de symptomatologie est similaire à la démence qui peut apparaître avec la Corée de Parkinson ou de Huntington.

Cela commence généralement par une perte de capacité à coordonner différentes tâches, ainsi qu'un retard mental ou bradypsychie (qui est l'une des plus caractéristiques), malgré le fait que dans un premier temps la capacité de raisonnement reste préservée et la planification. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des problèmes de mémoire et de concentration apparaissent, ainsi que des déficits. visuo-spatiaux et visuoconstructifs, symptômes de type dépressif tels que l'apathie et le ralentissement moteur. La lecture et la résolution de problèmes sont également affectées.

En plus de cela, il est courant pour apathie et perte de spontanéité, délires et hallucinations (en particulier dans les phases finales), ainsi que la confusion et la désorientation, les troubles du langage et l'isolement progressif. La mémoire autobiographique peut être altérée, mais ce n'est pas un critère essentiel. Dans la mémoire verbale, ils ont tendance à être affectés au niveau de l'évocation, en plus d'apparaître également altérations concernant la mémoire procédurale (comment faire les choses, comme marcher ou aller en vélo).

Et non seulement l'affectation se produit au niveau des fonctions cognitives, mais aussi des altérations apparaissent généralement Troubles neurologiques tels que hyperréflexie, hypertension musculaire, tremblements et ataxies, convulsions et incontinence. Un trouble des mouvements oculaires peut apparaître.

Un autre point qui mérite d'être particulièrement souligné est que l'apparition de ce type de démence implique généralement l'existence du SIDA, étant typique des phases finales de ce syndrome. Malheureusement, l'évolution de ce trouble est étonnamment rapide: le sujet perd des capacités à grande vitesse jusqu'à sa mort, qui survient généralement environ six mois après le début des symptômes s'il ne subit aucune traitement.

Enfin, il convient de mentionner que les enfants peuvent également développer cette démence, des retards de développement et une microcéphalie apparaissant en plus des symptômes ci-dessus.

Stades de la démence associée au VIH

La démence associée au VIH a généralement un développement et une évolution rapides dans le temps. Cependant, il est possible de distinguer différentes phases ou stades d'évolution de ce type de démence.

Stade 0

Le stade 0 est défini comme le moment où la personne infectée par le VIH Il ne présente toujours aucun type de symptômes neurodégénératifs. Le sujet maintiendrait ses capacités cognitives et motrices, étant capable d'effectuer normalement les activités quotidiennes.

stade 0.5

C'est à ce moment que certaines anomalies commencent à apparaître. Des altérations peuvent être détectées dans certaines activités de la vie quotidienne, ou apparaître un certain type de symptôme tel qu'un léger ralentissement même s'il n'y a pas de difficultés au quotidien.

étape 1

À ce stade, des altérations des capacités du patient commencent à se manifester. Les activités de la vie quotidienne et les examens neurologiques reflètent une implication légère. Le sujet est capable de faire face à la plupart des activités sauf celles qui impliquent une plus grande demande. Il n'a pas besoin d'aide pour se déplacer, même si des signes de troubles cognitifs et moteurs apparaissent.

étape 2

A ce stade, la démence est dans une phase modérée. Bien que vous puissiez effectuer des activités de base, perd la capacité de travailler et commence à avoir besoin d'une aide extérieure pour se déplacer. Des altérations nettes sont observées au niveau neurologique.

étape 3

démence sévère. Le sujet n'est plus capable de comprendre des situations et des conversations complexes, et/ou a besoin d'aide pour se déplacer à tout moment. Le ralentissement est fréquent.

Étape 4

Stade ultime et le plus grave, la personne ne conserve que les capacités les plus élémentaires, ne pas être possible d'effectuer tout type d'évaluation neuropsychologique. Paraplégie et incontinence apparaissent, ainsi que mutisme. Il est pratiquement à l'état végétal, jusqu'à la mort.

Traitement de cette démence rare

Le traitement de ce type de démence nécessite une réponse rapide sous forme de traitement, car les symptômes évoluent et progressent rapidement. Comme pour les autres démences, il n'existe pas de traitement curatif, mais il est possible de prolonger la fonctionnalité et d'améliorer la qualité de vie du patient. Le traitement de cette démence est complexe. Tout d'abord, il faut tenir compte du fait que la démence est causée par les effets du virus de l'immunodéficience humaine sur le cerveau, ce qui rend impératif de réduire et d'inhiber au maximum la charge virale dans le liquide céphalo-rachidien.

Pharmacologie

Bien qu'il n'existe pas de traitement pharmacologique spécifique pour ce type de démence, il faut tenir compte du fait que le Un traitement régulier aux antirétroviraux restera nécessaire, même s'il ne suffira pas à stopper l'évolution de la maladie. démence. Il est recommandé d'utiliser ceux qui pénètrent le mieux barrière hémato-encéphalique. Différents antirétroviraux (au moins deux ou trois) sont utilisés en association, ce traitement étant connu sous le nom de thérapie combinée rétrovirale ou Targa.

L'un des médicaments les plus largement utilisés et les plus probants pour réduire l'incidence de cette démence est zidovudine, généralement en association avec d'autres antirétroviraux (entre deux, trois ou plus). Aussi l'azidothymidine, qui semble améliorer les performances neuropsychologiques et servir de prophylactique contre l'apparition de cette démence (qui a diminué avec le temps).

L'utilisation de neuroprotecteurs tels que les inhibiteurs calciques, glutamate antagonistes des récepteurs NMDA et inhibiteurs de la production de radicaux libres oxygène. Sélégiline, un IMAO irréversible, s'est avéré utile dans ce sens, ainsi que la nimodipine. De plus, l'utilisation de psychostimulants, d'anxiolytiques, d'antipsychotiques et d'autres médicaments avec le but de réduire les troubles hallucinatoires, anxieux, dépressifs, maniaques ou autres qui peuvent émerger.

Autres aspects à travailler et à prendre en compte

Au-delà du traitement médical et pharmacologique, il est très utile pour le patient d'être dans un environnement protégé qui lui apporte un soutien, ainsi que la présence d'aides facilitant son orientation et sa stabilité. Suivre une routine aide grandement la personne à maintenir un certain sentiment de sécurité et facilite la préservation de la mémoire, et il est également nécessaire d'être prévenu à l'avance d'éventuelles changements.

La physiothérapie et l'ergothérapie peuvent faciliter le maintien des capacités plus longtemps et favoriser une certaine autonomie. La psychothérapie peut être utile, notamment en ce qui concerne l'expression des peurs et des doutes tant de la part du sujet que de son environnement immédiat.

Bien que la démence réapparaisse avec le temps et évolue progressivement, la vérité est que le traitement peut favoriser une amélioration vraiment considérable et prolonger le maintien des capacités et de l'autonomie du patient.

Références bibliographiques:

  • Lopez, O.L. et Becker, J.T. (2013). Démence associée au syndrome d'immunodéficience acquise et à l'hypothèse dopaminergique. Neurologie comportementale et démences. Société Espagnole de Neurologie
  • Custodio, N.; Escobar, J. et Altamirano, J. (2006). Démence associée à une infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1. Annales de la Faculté de médecine; 67 (3). Université nationale de San Marcos.

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