स्नायविक रोग में ग्लिया की भूमिका

चूंकि यह विश्वास प्रकट हुआ कि ग्लिअल कोशिकाएं केवल न्यूरॉन्स को संरचनात्मक समर्थन देने के लिए मौजूद हैं, यह तेजी से पता चला है कि ये सूक्ष्म तत्व तंत्रिका तंत्र के समुचित कार्य में अत्यधिक शामिल हैं। ग्लिया द्वारा किए जाने वाले सामान्य कार्यों में हम क्षति और आक्रमणकारियों, न्यूरॉन्स के पोषण या के खिलाफ सुरक्षा पाते हैं विद्युत आवेग में सुधार, जिसका अर्थ है कि वे न्यूरॉन्स के विकास में एक साधारण समर्थन से कहीं अधिक हैं जैसा कि पहले सोचा गया था अतीत।

ग्लिया के बढ़ते अध्ययन के बाद से, यह देखने के लिए भी खोज की जा रही है कि कैसे ये कोशिकाएं (जो मस्तिष्क के अधिकांश घटकों का प्रतिनिधित्व करती हैं) स्नायविक जड़ रोगों और विकारों में फंसाया जाता है, कुछ ऐसा जो अब तक सिर्फ अलग-अलग की जांच में ही किया जाता था न्यूरॉन्स के प्रकार.

यह समझना महत्वपूर्ण है कि इन प्रक्रियाओं में न्यूरोग्लिया किस हद तक शामिल है, क्योंकि यह भविष्य में इलाज खोजने के तरीकों में से एक हो सकता है।

त्वरित समीक्षा: ग्लिया क्या है?

सेंट्रल नर्वस सिस्टम (CNS) में हम पाते हैं ग्लियाल कोशिकाओं के तीन मुख्य वर्ग: ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, रखने के लिए जिम्मेदार 

माइलिन आवरण न्यूरॉन्स के लिए; माइक्रोग्लिया, जिसका कार्य मस्तिष्क की रक्षा करना है; और एस्ट्रोसाइट्स, जिनके पास न्यूरॉन्स की मदद करने के लिए बहुत सारे कार्य हैं।

सीएनएस के विपरीत, पेरिफेरल नर्वस सिस्टम (PNS), Sch कोशिकाओं में केवल एक प्रमुख प्रकार का न्यूरोग्लिया पाया जाता है।चाहता हूँ, जिन्हें आगे तीन में विभाजित किया गया है। मुख्य रूप से, वे न्यूरॉन्स के अक्षतंतु में माइेलिन म्यान उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं।

• इस विषय के बारे में अधिक जानने के लिए आप इस लेख से परामर्श कर सकते हैं: "ग्लियल कोशिकाएं: न्यूरॉन्स के गोंद से कहीं अधिक"

ग्लिया से जुड़े रोग और विकार

वर्तमान में, इस बात के प्रमाण बढ़ रहे हैं कि सीएनएस को प्रभावित करने वाले रोगों में न्यूरोग्लिया की भूमिका होती है, दोनों अच्छे और बुरे के लिए। यहां मैं उनकी एक छोटी सूची प्रस्तुत करता हूं, जिसमें विभिन्न प्रकार की बीमारियों को शामिल किया गया है, जहां मैं उनमें ग्लियाल कोशिकाओं की भागीदारी (जो आज ज्ञात है) पर टिप्पणी करता हूं। भविष्य में और भी कई जानकारियां मिलने की संभावना है।

1. अस्थायी और स्थायी पक्षाघात

पक्षाघात तब होता है जब न्यूरॉन्स की एक श्रृंखला के बीच संबंध टूट जाता है, क्योंकि उनका "संचार पथ" टूट गया है। सिद्धांत रूप में, ग्लिया न्यूरोट्रॉफ़्स के रूप में जाने जाने वाले पदार्थों को छोड़ सकती है जो न्यूरोनल विकास को बढ़ावा देते हैं। पीएनएस की तरह, यह समय के साथ गतिशीलता को वापस लाने की अनुमति देता है। लेकिन स्थायी पक्षाघात से पीड़ित सीएनएस में ऐसा नहीं है।

यह प्रदर्शित करने के लिए कि ग्लिया गैर-वसूली में शामिल है, क्योंकि यह न्यूरोलॉजिकल परिवर्तन के बीच एकमात्र अंतर है जब यह पीएनएस या सीएनएस में होता है, अल्बर्ट जे। अगुआयो ने 80 के दशक में एक प्रयोग किया था जिसमें रीढ़ की हड्डी की क्षति (यानी, पक्षाघात) वाले चूहों को कटिस्नायुशूल तंत्रिका ऊतक का प्रत्यारोपण प्राप्त हुआ प्रभावित क्षेत्र की ओर। नतीजा यह हुआ कि दो महीने में चूहे फिर स्वाभाविक रूप से चलने लगे।

बाद की जांच में, यह पाया गया है कि ऐसे कारकों का योग है जो कनेक्शन की कुल वसूली की अनुमति नहीं देता है। उनमें से एक माइलिन ही है जो वे पैदा करते हैं। ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स, जो म्यान बनाकर न्यूरॉन के विकास को रोकते हैं. इस प्रक्रिया का उद्देश्य इस समय अज्ञात है। एक अन्य कारक माइक्रोग्लिया द्वारा उत्पन्न अतिरिक्त क्षति है, क्योंकि यह सिस्टम की रक्षा के लिए जो पदार्थ जारी करता है वह भी न्यूरॉन्स के लिए हानिकारक होता है।

2. क्रूट्सफेल्ड जेकब रोग

यह neurodegenerative रोग एक prion के संक्रमण के कारण होता है, जो एक असामान्य प्रोटीन है जिसे स्वायत्तता प्राप्त हुई है। इसे प्राप्त होने वाला एक अन्य नाम स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी है, क्योंकि प्रभावित लोगों का मस्तिष्क छेदों से भरा होता है।, स्पंज की अनुभूति दे रहा है। इसके एक संस्करण ने नब्बे के दशक में स्वास्थ्य चेतावनी का कारण बना, जिसे पागल गाय रोग के रूप में जाना जाता है।

यदि निगला जाता है, तो प्रसारित किया जाता है, प्रियन में चयनात्मक से गुजरने की क्षमता होती है रक्त मस्तिष्क अवरोध और मस्तिष्क में रहो। सीएनएस में, यह न्यूरॉन्स के साथ-साथ एस्ट्रोसाइट्स और माइक्रोग्लिया को संक्रमित करता है, कोशिकाओं की प्रतिकृति और हत्या करता है और अधिक से अधिक प्रियन बनाता है।

मैं ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स को नहीं भूला हूं, और ऐसा लगता है इस प्रकार की ग्लिया प्रायन्स द्वारा संक्रमण का प्रतिरोध करती है, लेकिन ऑक्सीडेटिव क्षति का समर्थन नहीं करती है जो न्यूरॉन्स की रक्षा के प्रयास में माइक्रोग्लिया द्वारा की गई लड़ाई के हिस्से के रूप में दिखाई देते हैं। 2005 में, यह बताया गया था कि प्रियन उत्पन्न करने वाला सामान्य प्रोटीन सीएनएस के मायेलिन में पाया जाता है, हालांकि इसमें इसका कार्य अज्ञात था।

3. एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS)

ALS एक अपक्षयी बीमारी है जो मोटर न्यूरॉन्स को प्रभावित करती है।, जो थोड़ा-थोड़ा करके कार्यक्षमता खो देते हैं, जिससे पक्षाघात तक पहुंचने तक गतिशीलता का नुकसान होता है।

इसका कारण एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज 1 (SOD1) को एन्कोडिंग करने वाले जीन में उत्परिवर्तन है, जिसमें a होता है कोशिकाओं के अस्तित्व के लिए मौलिक कार्य, जो मुक्त कणों का उन्मूलन है ऑक्सीजन। रेडिकल्स का खतरा यह है कि वे साइटोप्लाज्म में आवेश को असंतुलित कर देते हैं, अंततः कोशिका की खराबी और मृत्यु का कारण बनते हैं।

SOD1 जीन के उत्परिवर्तित संस्करण वाले चूहों के साथ एक प्रयोग में, यह देखा गया कि वे ALS रोग कैसे विकसित करते हैं। यदि मोटर न्यूरॉन्स में उत्परिवर्तन को रोका गया, तो चूहे स्वस्थ बने रहे। आश्चर्य नियंत्रण समूह के साथ दिखाई दिया, जहां केवल प्रेरकों ने उत्परिवर्तन दिखाया। सिद्धांत इंगित करता है कि इन चूहों में मोटोन्यूरॉन्स मर जाएंगे और रोग उत्पन्न करेंगे। लेकिन ऐसा नहीं हुआ, और सभी को आश्चर्य हुआ, चूहे स्पष्ट रूप से स्वस्थ थे। निष्कर्ष यह है मोटर न्यूरॉन्स (glia) के करीब की कोशिकाओं में SOD1 से जुड़ा कुछ तंत्र था यह न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकता है।

विशेष रूप से, न्यूरॉन्स के लाइफगार्ड एस्ट्रोसाइट्स थे। यदि प्लेट-सुसंस्कृत स्वस्थ प्रेरकों SOD1-कमी वाले एस्ट्रोसाइट्स के साथ जुड़ गए, तो उनकी मृत्यु हो गई। निकाला गया निष्कर्ष यह है कि उत्परिवर्तित एस्ट्रोसाइट्स किसी प्रकार के जहरीले पदार्थ को छोड़ते हैं मोटर न्यूरॉन्स, यह समझाते हुए कि क्यों केवल इस प्रकार के न्यूरॉन के विकास में मृत्यु हो जाती है बीमारी। बेशक, जहरीला एजेंट अभी भी एक रहस्य है और जांच का विषय है।

4. पुराने दर्द

पुराना दर्द एक विकार है जिसमें स्थायी रूप से दर्द कोशिकाएं सक्रिय रहती हैं, बिना किसी नुकसान के जो उनकी उत्तेजना का कारण बनता है. गंभीर दर्द तब विकसित होता है जब चोट या बीमारी के बाद सीएनएस के दर्द परिपथ में परिवर्तन होता है।

लिंडा वाटकिंस, कोलोराडो विश्वविद्यालय के एक दर्द शोधकर्ता, को संदेह था कि माइक्रोग्लिया इसमें शामिल हो सकता है जीर्ण दर्द क्योंकि यह साइटोकिन्स को छोड़ने में सक्षम है, एक पदार्थ जो एक भड़काऊ प्रतिक्रिया में स्रावित होता है और जो सक्रिय करता है दर्द।

यह देखने के लिए कि क्या वह सही था, उसने रीढ़ की हड्डी को नुकसान के कारण पुराने दर्द वाले चूहों पर एक परीक्षण किया। उन्हें मिनोसाइक्लिन दिया गया, जो माइक्रोग्लिया को लक्षित करता है, उनकी सक्रियता को रोकता है और परिणामस्वरूप, वे साइटोकिन्स जारी नहीं करते हैं। परिणाम आने में देर नहीं लगी और चूहों ने दर्द सहना बंद कर दिया.

एक ही अध्ययन समूह ने उस तंत्र को पाया जिसके द्वारा एक क्षेत्र क्षतिग्रस्त होने पर माइक्रोग्लिया पहचानता है। क्षतिग्रस्त न्यूरॉन्स फ्रैक्टालिन के रूप में जाना जाने वाला पदार्थ छोड़ते हैं, कि माइक्रोग्लिया साइटोकिन्स को स्रावित करके पहचानती है और बचाव करती है. पुराने दर्द के साथ समस्या यह है कि किसी कारण से, माइक्रोग्लिया साइटोकिन्स को छोड़ना बंद नहीं करती है, लगातार दर्द की अनुभूति के उत्पादन को उत्तेजित करती है, इस तथ्य के बावजूद कि अब कोई नुकसान नहीं हुआ है।

5. भूलने की बीमारी

अल्जाइमर एक ऐसी बीमारी है जो न्यूरॉन्स और उनके संचार को नष्ट कर देता है, जिससे स्मृति हानि होती है. दिमाग की बनावट पर इस बीमारी का निशान है जीर्ण सजीले टुकड़े की उपस्थिति मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में। ये प्लेक बीटा-एमिलॉयड नामक प्रोटीन का एक समूह हैं, जो न्यूरॉन्स के लिए जहरीला है।

इस जहरीले संचय को कौन उत्पन्न करता है वह एस्ट्रोसाइट्स है। इस प्रकार के ग्लिया में बीटा-एमिलॉइड पेप्टाइड उत्पन्न करने की क्षमता होती है, क्योंकि यह अपने अग्रदूत, एमिलॉयड प्रीकर्सर प्रोटीन (एपीपी) को संसाधित कर सकता है। इसका कारण अभी भी स्पष्ट नहीं है।

एक और निशान है कि प्लेटों के आसपास बड़ी मात्रा में माइक्रोग्लिया देखी जाती हैं, जो ऊतक की रक्षा करने के प्रयास में एक साथ समूह बनाती हैं बीटा-अमाइलॉइड के संचय से लड़ने के लिए और जहरीले पदार्थ (जैसे साइटोकिन्स, केमोकाइन्स या प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन), जो मदद करने के बजाय, न्यूरॉन्स की मृत्यु को बढ़ावा देते हैं, क्योंकि यह विषाक्त है उन को। साथ ही, सेनेइल प्लेक पर उनका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।