A genetika hatása a szorongás kialakulására

A genetika területén végzett kutatások nagy utat jártak be az utóbbi időben.

Bár a genetikával és annak működésével kapcsolatos ismereteink még sokat fejlődhetnek, az általa hozott tudás nagy előrelépést tett lehetővé. A tudomány lehetővé tette a különböző betegségek és rendellenességek kezelésének előrehaladását a DNS elemeinek feltárásával amelyek ezeket okozzák vagy elősegítik, és megfelelőbb gyógyszerek és kezelések létrehozását teszik lehetővé hatásuk gyógyítására vagy enyhítésére, vagy az utódokra való átadásuk elkerülésére.

Példa erre a különféle genetikai rendellenességek kezelése és a nagy előfordulási valószínűségű betegségek (például a mellrák egyes esetei) megelőzése. A genetika azonban nem teszi lehetővé a jelenségek előfordulásának pontos előrejelzését, a gének kifejeződését az emberek élettörténete befolyásolja. Abban az esetben néhány rendellenesség mint például a mentális, a genom feltárása még hosszú utat kell megtenni, és még mindig nincs tudás pontos információ arról, hogy mely gének hajlamosítanak ezek elszenvedésére, de ismert, hogy bizonyos esetekben a befolyás miatt van hajlam genetika. Ez a helyzet 

szorongásos zavarok.

Mi az a szorongás?

A szorongás fogalma a félelemhez hasonló diffúz érzelmi állapotra utal, amelyben egy jövőbeli fenyegetés megjelenése várható. Ez a félelem aránytalan, irracionális, és a félelmetes vagy hasonló helyzetek elkerülésére vagy elkerülésére késztet.

A szorongásos zavarok kategóriájába különféle rendellenességek tartoznak, mint pl generalizált szorongásos zavar, a fóbiák és pánikbetegséggel vagy anélkül tériszony. Korábban azt is figyelembe vették Obszesszív-kompulzív zavar ebbe a kategóriába tartozik, mert az ezzel a rendellenességgel küzdő alanyok nagyon magas szintű szorongást mutatnak, és tüneteik a szorongás bizonyos kezeléséből származnak. ez, bár eltérő jellemzői azt jelentik, hogy a mentális zavarok par excellence amerikai osztályozásának legújabb verziójában elkülönítették ettől a csoporttól. (DSM-V).

A szorongásos zavarok Ezek a mentális zavarok leggyakoribb típusai mind a klinikai, mind a nem klinikai populációban. A kora gyermekkori életfontosságú traumák jelenléte a szenvedés kockázati tényezője. Továbbá, bizonyos genetikai hajlamot találtak bizonyos alanyoknál, hogy szenvedjenek tőle, ez a hajlam, amely hozzájárult azoknak a géneknek a vizsgálatához, amelyek megmagyarázhatják ezt a kapcsolatot.

A közelmúltban hét gén kapcsolódott a szorongáshoz

A közelmúltban végzett vizsgálatok megpróbáltak kapcsolatot találni egyes gének és a szorongásos rendellenességek vagy a szorongásos tünetek megléte között.

Ilyen értelemben figyelembe kell venni, hogy már ha konkrét génekről beszélünk, a jelenlét ill a genetikai hajlam hiánya nem egyetlen géntől függ, hanem annak tekinthető poligén. Vagyis, egy gén önmagában nem jelöl meg egy jellemzőt, hanem ez a különböző gének együttes működésétől függ és hogyan konfigurálódnak a kromoszómák halmazában.

1. Mmp9 gén (mátrix metallopeptidáz 9)

Ebben a génben négy haplotípust vagy mutációt és specifikus allélok különböző kombinációit elemezték, és megállapították, hogy összefüggésben állnak a szorongással. Korábbi vizsgálatok szerint ez a gén szerepet játszik a koszorúér-betegségekben és a rák kialakulásában, amely pozitívan korrelál, ha mindkét szorongásról van szó mint hajlamosító elem annak elszenvedésére a betegség ismerete következtében.

2. Bdnf gén (agyi eredetű neurotróf faktor)

Ennek a génnek csak egy haplotípusa, az AGAT mutat jó szoros kapcsolatot a szorongásos rendellenességekre való hajlamtal.. Ez a gén hozzájárul a sejtek fenntartásához, lehetővé téve a neuronok közötti szinaptikus tér módosítását neurotrofinok szekrécióján keresztül. Az agy plaszticitásával is összefüggésbe hozták. Be lett kapcsolva szerotonin neurotranszmitterA neuronok szaporodását is befolyásolja.

3. Ntf4 gén (Neurotrophin 4)

Ez a gén részt vesz a szinaptikus rés modulálásában. Nélkülözhetetlen a neuronok túléléséhez és fenntartásához, különösen a striatum számára. További kutatásra van szükség a szorongásos zavarokban való részvételét illetően, de úgy tűnik, hogy a tanulmányok azt mutatják, hogy ez szerepet játszik ezekkel a rendellenességekkel szembeni sebezhetőségben, különösen, ha az előzővel együtt fordul elő

4. Egr2 és Egr4 gének (korai növekedési válasz 2 és 4)

Ezek a gének részt vesznek a szinaptikus plaszticitásban, különösen a tanulásban és a memóriában.. Részt vesznek a koponya csontképzésében és a perifériás idegrendszer mielinizációjában is.

5. Grm2 gén (glutamát receptor 2)

Ez a gén, ahogy a nevéből is elképzelhető, részt vesz a glutamát befogadásában és anyagcseréjében, a központi idegrendszer fő gerjesztője. Ez a link a glutamát ezt a gént olyan elemmé teszi, amely szorosan kapcsolódik a szorongásos zavarokhoz, sőt a skizofrénia. A szorongásos zavarok mellett a tanuláshoz is kapcsolódik.

6. Arc gén (aktivitás-szabályozott citoszkeleton-asszociált fehérje)

Ezt a gént a neuronális plaszticitással és az ezt lehetővé tevő fehérjék genezisével való kapcsolatáról ismerik és tanulmányozzák.. Részt vesz az NMDA receptorokon és azokra hat.

Óvatos! Vigyázat a biológiai determinizmussal

E gének felfedezése és kapcsolatuk a szorongással összefüggő mentális zavarokkal nagy jelentőségű mérföldkövet jelent az elváltozások tanulmányozásában és kezelésében való közreműködésben aggódó. Figyelembe kell azonban venni, hogy bizonyos genetikai konfigurációk jelenléte magában foglalja csak veleszületett hajlam a fenotípusok kifejezésére olyan jellemzőkre, amelyekre fogékonnyá tesz valamire

Ha figyelembe vesszük, hogy ezeknek a géneknek a birtoklása azt jelenti, hogy szorongásos betegségben szenvedünk, tévedés lenne, hiszen feledtetheti velünk a környezet és az oktatás alakító hatását, olyan elemeket, amelyek felébreszthetik vagy figyelmen kívül hagyhatják a biológiai hajlamot. És ez az, hogy a szorongásos rendellenességeknek, mint általában a többi pszichológiai rendellenességnek, többes számú és biopszichoszociális etiológiája van.

Ügyelni kell arra, hogy ne essünk redukcionizmusba, és figyelembe kell venni az összes olyan változó hatását, amelyek hatással lehetnek a rendellenességekre, mind a szorongásra, mind az egyéb típusokra.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Amerikai Pszichiátriai Társaság. (2013). Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. Ötödik kiadás. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A. A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). A neurotrophin-4 szelektíven elősegíti a striatális neuronok túlélését organotipikus szeletkultúrában. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). A BDNF és NTRK2 gének kiterjedt genotipizálása meghatározza a rögeszmés-kényszeres rendellenességek elleni védő haplotípusokat. Biol. Psychiatry 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S.; Candda, R. & Charnay, P. (1996). Hibás csontképződés Krox-20 mutáns egerekben. Fejlesztés122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Az idegi növekedési faktor a glükokortikoid receptor génjével homológ gént indukál. Neuron 1:183–188.

• Park, S.; Park, J. M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J. D.; Smith-Hicks, C. L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Rjazanov, A. G.; Huganir, R. L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). A 2. megnyúlási faktor és a Fragile X mentális retardáció fehérje szabályozza az Arc/Arg3.1 dinamikus fordítását, ami elengedhetetlen az mGluR-LTD számára. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, C. J.; Bures, M.; Johnson, M. P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotróp glutamát receptorok, mint új célpontok a szorongásos és stressz-zavarokban. Nat. Fordulat. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.;Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). A Krox-20 szabályozza a myelinizációt a perifériás idegrendszerben.

• Wade, N. (2014). A szorongásos rendellenességekben szerepet játszó új fogékonysági gének azonosítása. Stellenbosch Egyetem