טרומבוציטופניה: תסמינים, סיבות וטיפול

הדם, רקמת החיבור הנוזלית שמסתובבת דרך הנימים, הוורידים והעורקים של חוליות, הוא אחד הבסיסים העיקריים בחייהם של יצורים רב תאיים.

נוזל זה אחראי לאפשר הגנה מקומית מפני זיהומים, להשתתף בהובלת חומרים מזינים וחמצן לתאים, לווסת את ויסות תרמי לגוף, של הובלת הורמונים, אנזימים וחומרים אחרים, ואחרון חביב, של תהליכי קרישה ו cicatrization.

בתחום האחרון הזה, טסיות דם או טרומבוציטים חשובות מאוד. שברים ציטופלזמיים חסרי גרעין אלה (שמקורם במגה-קריוציטים) עוברים לאתר של כל פגיעה מאבד דם, הם נערמים באזור השבור של כלי הדם ויוצרים פקק טסיות והדימום מפסיק. מנגנון זה, יחד עם רבים אחרים, מונע התרחשות של הלם המורגי.

ללא קיומם של טסיות דם, בני האדם ימותו לאחר חתכים או טראומה קשה הגורמת אובדן דם, כי בסופו של דבר, ייגמר לנוף הנוזל לשאוב ללב והמוות יתרחש בקרוב מזג אוויר. בעקבות מסלול מחשבה זה, הדבר הטבעי ביותר הוא לשאול את עצמנו מה קורה כאשר אדם אינו מציג את הריכוזים הנאותים של טסיות דם או טרומבוציטים בדם. כאן נראה מהי טרומבוציטופניה.

• מאמר קשור: "סוגי דם: מאפיינים והרכבים"

מהי טרומבוציטופניה?

טרומבוציטופניה היא מצב המאופיין בספירת טסיות דם נמוכה בדם החולה

. בתנאים רגילים, זרם הדם נושא בין 140,000 ל -440,000 יחידות טסיות למיקרוליטר (μl) דם. כאשר ערך זה יורד מתחת ל 50,000 טסיות דם לכל µL, דימום יכול להתרחש לאחר פציעות קלות יחסית, כגון שריטה או לחץ מכני שטחי. מתחת ל -10,000 טסיות ל μL, דימום יכול להתרחש גם ללא פגיעה וחיי המטופל בסכנה.

באופן כללי, נקבע כי טרומבוציטופניה היא כזו כאשר כמות הטרומבוציטים או טסיות הדם במחזור הדם נמוכה מ- 100,000 יחידות למ"ל או מילימטר מעוקב (ממ 3).

לאחת הגרסאות שלה, טרומבוציטופניה חיסונית, שכיחות שנתית של מבוגר חולה אחד לכל 62,000-25,000 תושבים, תלוי במין. למרות שהרס הטסיות על ידי מערכת החיסון אינו הסיבה היחידה האפשרית, נתונים אלה מראים לנו כי טרומבוציטופניה אינה שכיחה בחברה הכללית.

סיבות אפשריות

ישנן מספר סיבות לכך שספירת הטסיות בדם החולה עשויה להיות נמוכה באופן חריג. להלן תמצאו סיכום.

1. ייצור נמוך של טסיות דם

טסיות דם מסונתזות במח העצם, על ידי פיצול בגבולות הציטופלזמיות של מגאקאריוציטים (תאי המבשר). עם זאת, מצבים שונים יכולים לקטוע את ייצור הטסיות בתוך עצמות ארוכות (בנוסף לחוליות, צלעות ומבני עצם מיוחדים אחרים).

לדוגמא, באנמיה אפלסטית תאי הגזע של מוח העצם נפגעים וכתוצאה מכך הרקמה המדולרית ריקה (אפלסטית) או מכילה מעט מאוד תאים (hypoplastic). טיפולים כימותרפיים, טיפול בהקרנות, חשיפה לכימיקלים רעילים, שימוש בחלקם תרופות, זיהומים נגיפיים, גורמים לא ידועים או הפרעות אוטואימוניות מסוימות יכולים לגרום לכך מַצָב.

2. הרס טסיות דם גבוה

בתנאים רגילים, טסיות הדם מסולקות על ידי מקרופאגים של מערכת הרטיקולואנדותל, לאחר כ- 8 או 10 ימים בזרם הדם. בטרומבוציטופניה החיסונית כאמור, המערכת החיסונית של המטופל מייצרת נוגדנים הנצמדים לקרומי טסיות הדם ומגה קריוקוציטים, מאותתים עליהם. זה גורם לתאי החיסון להשמיד בסופו של דבר את טסיות הדם ואת קודמיהם, אם כי במציאות הם אינם מהווים שום איום על הגוף.

• אתה עשוי להתעניין ב: "סוגי תאים עיקריים בגוף האדם"

3. הצטברות יתר של טסיות הדם בטחול

הטחול הוא איבר חיוני במערכת הדם, מכיוון שהוא אחראי על סינון והרס תאי דם פגומים, מונעים זיהום (התבגרות לימפוציטים) ואחסון כדוריות דם אדומות טסיות.

כאשר הטחול מוגדל על ידי זיהומים מסוימים, שחמת, סרטן, אנמיה, וכמה מהפרעות מטבוליות, מתרחשת החזקת טסיות הדם שיכולה להיות פתולוגית. במצב רגיל הטחול מאחסן 35 עד 40% מטסיות הדם בגוף, אך במקרה של טחול הטחול ערך זה יכול לעלות ל -80%.

תסמינים של טרומבוציטופניה

כפי שראיתם, טרומבוציטופניה יכולה להתרחש בגלל חוסר סינתזת טסיות דם, התקף אוטואימוני לא מכוון או עקב הצטברות של שברי תאים אלה בטחול. מעבר לאטיולוגיה ולדפוס שגרם להופעת המחלה, הסימפטומים דומים בכל המקרים, תלוי יותר במספר הטסיות מאשר בסוכן הסיבתי.

כפי שאתה יכול לדמיין, הסימנים הראשונים למחלה יהיו המטולוגיים, במיוחד ברמה השטחית והגלויה. אחד הברורים ביותר הם petechiae, נגעים אדומים קטנים שנוצרו על ידי התפשטות של כדוריות דם אדומות כאשר נימי דם נפגעים. הם נראים כמו פריחות ויכולים להופיע באזורים מקובצים, כמו ברגליים או בבטן.

עם זאת, יש לציין כי חולים עם יותר מ- 50,000 טסיות דם למיליליטר דם מופיעים לעיתים נדירות תסמינים, בעוד שאלה עם פחות מ -20,000 באותה כמות נוזלים נוטים לדימום ספּוֹנטָנִי. בין שני ערכי הגבול אנו מוצאים תסמינים כמו נטייה לחבורות סגולות, דימום של החניכיים או האף ללא סיבה נראית לעין, וסת יתר, דימום לא תקין לאחר חתך ודברים רבים יותר.

מצד שני, כאשר ספירת הטסיות נמוכה מ -10,000 טסיות למיקרוליטר, עלול להופיע דימום פנימי ספורדי. אם דימומים אלה מתרחשים בסביבת המוח, ניתן להרוג את המטופל במהירות.

יַחַס

אם ספירת הטסיות נמוכה מ -100,000 יחידות למיקרוליטר אך היא קרובה לערך זה, נקיטת גישה שמרנית ובדרך כלל מצפים ומפקחים על המטופל. הטיפול מתחיל כאשר מספר הטסיות הוא בין 20,000 ל -30,000 לכל μl או פחות.

כשיטה ראשונית של "מצילת חיים" במקרים הקשים ביותר, מתבצעות עירויי טסיות דם. ישנם תרכיזי טסיות אשר ניתן לרשום לחולים טרומבוציטופניים כמדד מונעת, במיוחד כאשר ספירת הטסיות נמוכה מ -10,000 יחידות למיקרוליטר דָם. עם זאת, זה מתייחס לסימפטומטולוגיה המיידית, אך אינו מתייחס לסוכן האטיולוגי הבסיסי.

כדי לסיים תמונה של טרומבוציטופניה, יש צורך לסווג אותה בקטגוריות שהוזכרו לעיל. אם הבעיה היא ייצור נמוך של טסיות דם בגלל חוסר בתאי גזע המטופויאטים (אנמיה אפלסטית), ניתן להשתמש בעירוי. של גופי תאים קודמים אלה. בכל מקרה, תהליך זה הוא עדין מאוד, מכיוון שיש צורך לחפש תורמים תואמים והגוף יכול לדחות את ההשתלה. אם מתרחשת דחייה, חייו של המטופל עלולים להיות בסכנה חמורה.

אם הסיבה היא התקף אוטואימוני מנותב בצורה שגויה, תרופת הבחירה היא בדרך כלל פרדניזון, קורטיקוסטרואיד סינתטי שלוקחים בדרך כלל דרך הפה. תרופה זו משמשת כמדכא את המערכת החיסונית, המאפשר להחזיר את מספר הטסיות. למרות שהוא יעיל מאוד, הוא מסכן את המטופל בסיכון לזיהום.

האחרון, אם הסיבה היא טחול טחול, ניתן להשתמש בכריתת טחול או בהסרה (חלקית או חלקית) של הטחול. פעולה זו תמנע הצטברות חריגה של טסיות דם בטחול, אך שוב, הדבר מביא את המטופל לזיהומים חמורים לאורך זמן.

קורות חיים

כפי שראית, טרומבוציטופניה היא ישות קלינית מורכבת לטיפול, כי בנוסף לטיפול בחוסר טסיות הדם בדם, יש צורך לטפל בגורם הבסיסי. אם למשל זה נובע מנטילת תרופה, הפיתרון קל: הפסק את הטיפול ונקוט בדרך אחרת. מצד שני, אם הסיבה היא מחסור בתאי גזע או טחול טחול, הדברים מסתבכים למדי.

עם זאת, ככל שמצב מתגלה מוקדם יותר, ניתן לטפל בו מוקדם יותר ולהימנע מבעיות חמורות לטווח הארוך. אם ראית את עצמך משתקף בסעיף הסימפטומים, אל תהסס ללכת מהר לרופא. ניתן לטפל בטרומבוציטופניה, כל עוד המטופל מונח בידי איש מקצוע.