העיקרון של דייל: מה זה ומה זה אומר על נוירונים

העיקרון של דייל הוא כלל כללי שקובע שנוירון משחרר את אותו נוירוטרנסמיטר או קבוצת נוירוטרנסמיטורים בכל הקשרים הסינפטים שלו. אבל מה נכון בזה? האם מדעי המוח הנוכחיים, חלקית או מלאה, הפריכו את העיקרון הזה?

במאמר זה נסביר מהו עקרון הדייל ומה התוקף הנוכחי שלו, ממה מורכבת תופעת ההעברה המשותפת ודוגמה לכך.

• מאמר קשור: "מהם נוירוטרנסמיטורים ואיזה תפקיד הם ממלאים במוח שלנו?"

מהו העיקרון של דייל?

עקרון דייל או חוק דייל, על שם הפיזיולוגי האנגלי הנרי ה. דייל, הוענק בפרס נובל לפיזיולוגיה ורפואה בשנת 1936 על ממצאיו על העברת דחפים עצביים, קובע כי נוירון משחרר את אותו מוליך עצבי (או קבוצת נוירוטרנסמיטורים) בכל הקשרים הסינפטים שלו.

עיקרון זה הונח בתחילה בחוסר בהירות; כמה מדענים, כולל ג'ון סי. אקלס, פירש זאת כך: "נוירונים משחררים את אותה קבוצה של נוירוטרנסמיטורים בכל הסינפסות שלהם"; בעוד שאחרים פירשו את ההצהרה המקורית בצורה אחרת זו: "נוירונים משחררים רק נוירוטרנסמיטר אחד בכל הסינפסות שלהם."

כפי שניתן לראות, נראה שיש שתי גרסאות של העיקרון של דייל שקבעו משהו דומה, אבל עם ניואנסים. באותו זמן, רק שני נוירוטרנסמיטורים היו ידועים:

אצטילכולין וה נוראדרנלין (שבזמנו האמינו שהוא אדרנלין); והאפשרות של נוירון לשחרר יותר מאחד בסינפסה בודדת לא נשקלה כלל.

העמימות שהתקבלה בהשערה המקורית של דייל הובילה לבלבול מסוים לגבי המשמעות של העיקרון הנטען. בקצרה, זה התפרש בצורה לא נכונה מכיוון שנחשב להכחיש את האפשרות שנוירון יכול לשחרר יותר מנוירוטרנסמיטר אחד.

עם זאת, כיום ניתן היה לוודא שהעיקרון של דייל, כלומר ההשערה שנוירון משחרר רק נוירוטרנסמיטר אחד בכל הסינפסות שלו, שקרי. זה מבוסס העובדה המדעית שנוירונים רבים משחררים יותר משליח כימי אחד, תופעה הנקראת קו-העברה, עליה נדבר בהמשך.

• אולי יעניין אותך: "מהו הפער הסינפטי וכיצד הוא פועל?"

תופעת ההעברה המשותפת

במשך שנים רבות, הבנת הקהילה המדעית את מנגנוני ההולכה העצבית הייתה נתונה לחוק או לעקרון של דייל, אשר, כפי שהערנו, הניח שהרעיון שנוירון משחרר רק אחד נוירוטרנסמיטר. עם זאת, החל משנות השבעים צצו כיווני מחשבה ומחקר חדשים שהטילו ספק ברעיונות אלו.

הרעיון של העברה משותפת החל לשמש באמצע שנות ה-70, בין היתר על ידי מדענים, ג'פרי ברנשטוק. מושג זה מציג את הרעיון כי נוירונים בודדים, הן במערכת העצבים המרכזית והן ב פריפריאלי, מכיל ויכול לשחרר כמות גדולה ומגוון של חומרים המסוגלים להשפיע על תאים מַטָרָה.

לפיכך, העברה משותפת מרמזת שחרור סוגים שונים של נוירוטרנסמיטורים, נוירומודולטורים וחומרים מנוירון בודד, המאפשר להפעיל השפעות מורכבות יותר על קולטנים פוסט-סינפטיים ובדרך זו, יצירת תקשורת מורכבת יותר מזו המתרחשת בשידור רגיל.

היום אנחנו יודעים שבניגוד למה שהעיקרון של דייל קבע, אין זה יוצא דופן שתאי עצב משחררים נוירוטרנסמיטורים בחברת חומרים אחרים. (קוטרנסמיטורים), כגון ATP (מקור אנרגיה ומוליך עצבי חשוב של מערכת העצבים), תחמוצת חנקן או נוירופפטידים (חלבונים זעירים של פעולה מהירה).

ישנן מספר דוגמאות של העברה משותפת עצבית. במערכת העצבים הסימפתטית, ATP משתחרר יחד עם נוראדרנלין., ושני הנוירוטרנסמיטורים מפעילים את פעולתם על ידי הפעלת קולטנים מסוימים, שבסופו של דבר מתבטאים בתאי שריר חלק. בדרך זו, ATP משתתף בכיווץ השרירים הללו.

בעצבים הפאראסימפטיים, נוכל למצוא גם דוגמאות להולכה משותפת. אצטילכולין, פוליפפטיד מעי וסואטיבי (VIP), ATP ותחמוצת חנקן הם מעבירים שותפים המסונתזים ומשוחררים על ידי סוג זה של עצבים. לדוגמה, תחמוצת החנקן פועלת כמתווך העיקרי של הרחבת כלי דם נוירוגניים בכלי הדם. תאי מוח, בעוד ל-VIP יש תפקיד חיוני במהלך הרחבת כלי דם נוירוגניים לַבלָב.

לימוד מנגנוני העברה משותפת: אפליזיה

לאחר שהתגבר על העיקרון של דייל, חקר ההשפעה של העברה משותפת על פעילותו של מעגל עצבי נותחה בפירוט במערכות של בעלי חיים חסרי חוליות, כמו זו של Aplysia. באמצעות שימוש בטכניקות אלקטרופיזיולוגיות, זוהו ונקבעו הפונקציות של משדרים שותפים בנוירונים המזוהים פיזיולוגית במעגלים נוירונים מוגדרים היטב.

מעגל האכלה של Aplysia סיפק תובנות חשובות לגבי התפקיד הפונקציה של העברה משותפת, וכיצד משדרים משותפים כגון פפטיד קרדיואקטיבי ו מיומודולין מסוגלים לווסת התכווצויות שרירים מעורר נוירוטרנסמיטר אחר כמו אצטילכולין, המשתחרר על ידי נוירונים מוטוריים על השרירים האחראים לשליטה בהתנהגות האכילה של החיה.

אפליזיה יכולה ליצור שתי התנהגויות האכלה אנטגוניסטיות, כלומר: בליעה ובליעה. גירוי חוזר של האינטרנורון CBI-2 יפעיל מחולל דפוסים מרכזי של האכלה בגנגליון הבוקאלי כדי, בדרך זו, לייצר בהדרגה תוכניות מוטוריות של עיכול מזון.

אגסציה תופעל על ידי גירוי חוזר ונשנה של עצב הוושט, אשר גורם ל פוטנציציה קצרת טווח של שידור סינפטי בין האינטרנורון B20 לנוירון המוטורי B8. ל-B20 יהיו נוירוטרנסמיטורים כמו GABA ודופמין כמעבירים משותפים.

דופמין במקרה זה יפעל כמשדר מעורר מהיר, על ידי הפעלת השפעה על קולטן דומה ל-5-HT3. לגאבה, מצדו, לא תהיה השפעה ישירה על הסינפסות הללו, אבל היא יכולה להעצים את תגובות דופמינרגיות על ידי פעולה על הקולטן GABA b ולאחר מכן הפעלת חלבון קינאז ג.

האחרון הוא דוגמה שבה משדר "קונבנציונלי" (כגון GABA) יעורר אפקט מווסת, והמשדר ה"מודן" (דופמין) יפעיל אפקט קונבנציונלי. אפקט זה של GABA נחשב לדוגמא לאפנון פנימי על ידי משדר משותף, מכיוון שהוא מווסת את המעגל אליו הוא שייך.

הפניות ביבליוגרפיות:

• ברנשטוק, ג. (1976). האם חלק מתאי עצב משחררים יותר ממשדר אחד? מדעי המוח, 1(4), 239-248.
• אוסבורן, נ. לא. (1979). האם העיקרון של דייל תקף? מגמות במדעי המוח, 2, 73-75.
• שכבות, פ., והארווי, ר. (1999). העיקרון של דייל. עלון חקר המוח, 50(5-6), 349-350.
• וילים, פ. S., Cropper, E. C., Price, D. A., Kupfermann, I., & Weiss, K. ר. (1996). שחרור של קוטרנסמיטורים פפטידים ב- Aplysia: ויסות והשלכות תפקודיות. Journal of Neuroscience, 16(24), 8105-8114.