後期：この認知症の症状、原因、治療

認知症について言えば、たくさんの名前が思い浮かぶかもしれませんが、間違いなく他のすべての名前から際立っているのはアルツハイマー病です。

この病気が生み出す欠陥は、それが記憶レベルで生み出す影響を浮き彫りにし、その典型的な進化は科学界だけでなく一般の人々にも一般的によく文書化され、知られている何か。

ただし、既存の認知症はアルツハイマー病だけではなく、同様の症状や症状を示すものもあります。そのうちの1つは、実際には過去にアルツハイマー病のサブタイプと見なされていましたが、最近は独立した臨床実体と見なされています。 大脳辺縁系が優勢な加齢性TDO-43脳症またはLATE、この記事全体で説明します。

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大脳辺縁系が優勢な加齢性TDP-43脳症（LATE）：それは何ですか？

大脳辺縁系が優勢な加齢性TDP-43脳症またはLATEは アルツハイマー病と非常によく似た認知症を引き起こすプロテオパチータイプの病気、TDP-43タンパク質に変化があります。神経変性を引き起こす病気であり、脳細胞が退化するにつれて認知能力が徐々に失われ、死んでいる。

この認知症は最近確認されましたが、真実は次のように推定されています 80歳以上の被験者の約20〜50％が苦しむ。それは女性でより一般的ですが、80歳以上の平均余命は男性でははるかに低いことも考慮に入れる必要があります。それはしばしばアルツハイマー病と混同されてきました、そして実際、この点に関する最初の調査はそれをこれのサブタイプとして特定しましたが。ただし、条件は異なります。

後期認知症 重度の海馬の関与を引き起こすことで特に知られています、最初の症状は通常大脳辺縁系の経路に影響を与えるという事実にもかかわらず。それが生成する認知症は、健忘症レベルで影響を受けることを特徴とし、病気が進行するにつれて少しずつ、脳の他の領域および他の認知機能が影響を受ける。

この認知症の進行は、他の神経変性病態よりもはるかに遅いです、しかしそれは他の人と関連している可能性があり、この場合は状況を悪化させます。

3相進行

より多くの研究が必要ですが、これまでに行われた研究は、病気が進行し、ますます多くの影響を生み出す3つの主要な段階。実際にはいくつかの分類案が提案されていますが、一般的には、以下のコンセンサスによって得られた分類が参照として使用されます。

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フェーズ1：扁桃腺の関与

他の認知症で起こることとは反対に、LATEによって引き起こされる認知症によって影響を受ける最初の領域の1つは扁桃体です。最初は、この脳領域で特に発生する影響です。この愛情 気分のレベルで変化を生み出すことができます、そして研究によると、この段階の患者には興奮や攻撃性さえもある傾向があります。

フェーズ2：海馬への関与

第二段階では、海馬は脳症の影響を受け始めます。このフェーズでは、メモリがさらに危険にさらされます。通常、最初に影響を受ける領域ではありませんが、通常最も認識されるのは変更です。

神経膠症と神経細胞の喪失が起こるさらに、硬化症が海馬レベルで併存して現れる可能性があり、両方の半球間の非対称性さえ見られることがあります。肥大したミクログリアでは、アストログリオーシスと嗅内皮質の関与も見られます。さらに、歯状回、後頭側頭回、島および下オリーブ核もこの段階で退化します。

フェーズ3：内側前頭回の関与

この第3段階では、行動および行動の変化が現れ、これも原因となります。他の人よりもさらに深刻になる可能性がある日常生活動作の深刻な障害認知症。この地域に加えて 前頭葉と側頭葉も影響を受けます、高度なアルツハイマー病と同様の症状の出現につながる何か。特に大脳基底核のレベルでは、皮質下変性も一般的です。

原因

LATEの原因は、他のほとんどの認知症と同様に、完全にはわかっておらず、理解されていません。しかし、その外観に関連する側面が、脳のさまざまな部分にどのように存在するかが観察されています。 TDP-43タンパク質の塊.

このタンパク質は私たちの体の一部であり、脳の発達と機能に関連する遺伝子が正しく発現されている場合に非常に役立ちますが、それでも 分裂して過剰になると、このタンパク質は神経毒になり、神経変性を引き起こす可能性があります さまざまな認知能力（記憶を含む）の低下。

この要因は他の病状にも現れますが、アルツハイマー病に関しては非常に関連性のある差異要因です。さらに、大脳辺縁系が優勢な加齢に伴うTDP-43脳症では、目に見えるタンパク質の変化はありません。 TAU、伝達を妨げる神経原線維変化の生成という形でアルツハイマー病に豊富に存在するものシナプス。

そのフルネームが示すように、別の危険因子は年齢です：この問題は、70歳から80歳の範囲の人々に見られ、年を経るにつれて出現する可能性が高くなります。いくつかの分析も遺伝子レベルで行われており、GRN、APOE、TMEM106Bなどの遺伝子の突然変異の存在も危険因子のようです。

アルツハイマー病と後期：混乱しやすい2つの診断

症状のレベルでは、LATEとして知られている脳症によって引き起こされる認知症 どうやらアルツハイマー病に非常に似ています、そのため、これまで、これ以外の独自のエンティティとして識別されていませんでした。実際、この病状の発見は、アルツハイマー病と診断された症例の多くが実際にこの最近発見された問題に苦しんでいたことを示唆しています。

前のセクションで述べたように、主な違いの1つは、神経生物学的レベルで見つけることができます。アルツハイマー病では、それらが観察されます。 LATEでのTAUタンパク質の蓄積は、このタンパク質に大きな変化はありませんが、TDP-43タンパク質にはあります（これは、アルツハイマー病）。

同様に、両方の病状は次のような脳領域に影響を及ぼしますが扁桃体、海馬と内側前頭回では、提示の順序が異なります：後期では変性の発症それは扁桃体のレベルで見られますが、アルツハイマー病では側頭葉と海馬が退化し始めます。

しかし、それらは異なる実体ですが、TDP-43脳症が他の脳症と関連しているように見えることも事実ですアルツハイマー病（筋萎縮性側索硬化症および認知症も含む）を含む障害正面）。この意味で、LATEによって引き起こされる神経変性は それが単独で発生する場合、それはアルツハイマー病よりもはるかに緩やかです両方の病状が一緒に現れる場合、神経変性プロセスは、2つの状態のいずれかを別々に行うよりもはるかに高速です。

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治療法を探しています

現在、この認知症に対する十分に確立された治療法はありませんが、それがとは異なる働きをするという事実アルツハイマー病は、この病気の症例であると信じられていたものに対する薬理学的治療の多くがなぜそうではないのかを説明することを可能にします成功する。

この病気と戦うためのメカニズムと技術を探求する必要があります、おそらくTDP-43タンパク質の過剰な蓄積と戦うことに注意を向けています。同様に、アルツハイマー病との症状レベルでの違いの存在がより広範囲に分析されると、それらは可能性がありますより具体的なトレーニングと認知刺激プログラムを開発しますが、一方ですでに開発されたプログラムは開発しません特にアルツハイマー病に焦点を当てていますが、アルツハイマー病が引き起こす症状との闘いに焦点を当てています。共有。

書誌参照

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