신경계 질환에서 아교세포의 역할

신경아교세포가 뉴런에 구조적 지원을 제공하기 위해서만 존재한다는 믿음이 나타났기 때문에, 이러한 미세한 요소가 신경계의 적절한 기능에 크게 관여한다는 것이 점점 더 많이 발견되고 있습니다. 아교세포가 수행하는 일반적인 기능 중에서 우리는 손상과 침입자에 대한 방어, 뉴런의 영양 또는 전기 임펄스의 개선, 이는 전기 충격이 신경 발달에 있어 단순한 지원 이상의 역할을 한다는 것을 의미합니다. 과거.

아교세포에 대한 연구의 성장 이후, 이러한 세포(뇌 구성 요소의 대부분을 나타냄)를 알아보기 위한 검색도 있습니다. 신경 뿌리 질환 및 장애에 연루되어 있습니다., 지금까지 다른 조사에서만 수행되었던 것입니다. 뉴런의 종류.

미래에 치료법을 찾는 경로 중 하나가 될 수 있으므로 신경아교세포가 이러한 과정에 관여하는 정도를 이해하는 것이 중요합니다.

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중추신경계(CNS)에서 우리는 아교 세포의 세 가지 주요 부류: 희소돌기아교세포(oligodendrocytes) 수초 뉴런에; 뇌를 보호하는 기능을 하는 소교세포; 뉴런을 돕는 다양한 기능을 가진 성상 세포.

중추신경계와 달리 말초신경계(PNS), Sch 세포에서 오직 한 가지 주요 유형의 신경아교세포만 발견됩니다.완, 다시 세 가지로 나뉩니다. 주로 뉴런의 축색 돌기에서 말이집을 생성하는 역할을 합니다.

이 주제에 대해 자세히 알아보려면 다음 문서를 참조하세요. "신경아교세포: 뉴런의 접착제 그 이상"

아교세포 관련 질환 및 장애

현재, 신경교세포가 CNS에 영향을 미치는 질병에서 역할을 한다는 증거가 증가하고 있습니다., 좋은 것과 나쁜 것 모두. 여기서 나는 다양한 유형의 질병을 다루는 짧은 목록을 제시하며, 여기에서 신경아교세포의 관여(오늘날 알려짐)에 대해 언급합니다. 앞으로 더 많은 세부 사항이 발견될 것입니다.

1. 일시적이고 영구적인 마비

일련의 뉴런 사이의 연결이 끊어지면 마비가 발생합니다., "통신 경로"가 끊어졌기 때문입니다. 원칙적으로 아교세포는 신경 성장을 촉진하는 신경영양물질로 알려진 물질을 방출할 수 있습니다. PNS에서와 마찬가지로 시간이 지남에 따라 이동성을 회복할 수 있습니다. 그러나 영구적인 마비로 고통받는 중추신경계에서는 그렇지 않습니다.

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glia가 비회복에 관여한다는 것을 증명하기 위해 PNS 또는 CNS에서 발생할 때 신경학적 변화 사이의 유일한 차이점이기 때문에 Albert J. Aguayo는 80년대에 실험을 수행했습니다. 척수 손상(즉, 마비)이 있는 쥐에게 좌골 신경 조직을 이식했습니다. 피해 지역을 향하여. 그 결과 두 달 만에 쥐들이 자연스럽게 다시 움직였습니다.

후속 조사에서 연결의 완전한 복구를 허용하지 않는 요인이 합산되어 있음이 밝혀졌습니다. 그들 중 하나는 그들이 생산하는 미엘린 자체입니다. 희소돌기아교세포(oligodendrocytes)는 덮개를 형성하여 뉴런 성장을 방지합니다.. 현재 이 프로세스의 목적은 알려져 있지 않습니다. 또 다른 요인은 시스템을 방어하기 위해 방출하는 물질이 뉴런에도 해롭기 때문에 미세아교세포에 의해 생성되는 과도한 손상입니다.

2. 크로이츠펠트-야콥병

이 신경퇴행성 질환은 자율성을 획득한 비정상 단백질인 프리온(prion)에 감염되어 발생합니다. 그것이받는 또 다른 이름은 해면상 뇌증입니다. 영향을받는 사람들의 뇌는 결국 구멍으로 가득 차기 때문입니다., 스펀지의 느낌을줍니다. 그 변종 중 하나는 90년대에 광우병으로 알려진 건강 경고를 일으켰습니다.

섭취하면 전달되는 프리온은 선택적 혈액 뇌 장벽 그리고 뇌에 머무릅니다. CNS에서 그것은 뉴런뿐만 아니라 성상 세포와 미세 아교 세포를 감염시켜 세포를 복제하고 죽이고 점점 더 많은 프리온을 생성합니다.

희소돌기아교세포를 잊지 않고 이 유형의 아교세포는 프리온에 의한 감염에 저항하지만 산화적 손상은 지원하지 않습니다. 뉴런을 방어하려는 시도에서 미세아교세포가 수행하는 싸움의 일부로 나타납니다. 2005년에 프리온을 생성하는 정상적인 단백질이 CNS의 미엘린에서 발견된다는 것이 보고되었지만 그 기능은 알려지지 않았습니다.

3. 근위축성 측삭 경화증(ALS)

ALS는 운동 신경에 영향을 미치는 퇴행성 질환입니다., 조금씩 기능을 잃어 마비에 도달할 때까지 이동성을 상실합니다.

그 원인은 SOD1(Superoxide Dismutase 1)이라는 효소를 암호화하는 유전자의 돌연변이입니다. 활성 산소를 제거하는 세포 생존의 기본 기능 산소. 라디칼의 위험은 세포질의 전하 균형을 깨뜨려 궁극적으로 세포 기능 장애와 죽음을 초래한다는 것입니다.

SOD1 유전자의 돌연변이 변이를 가진 쥐를 대상으로 한 실험에서 쥐가 어떻게 ALS 질병에 걸리는지 관찰했습니다. 운동 뉴런의 돌연변이가 방지되면 마우스는 건강을 유지했습니다. 운동뉴런만이 돌연변이를 보인 대조군에서 놀라움이 나타났습니다. 이 이론은 이 생쥐에서 운동 신경 세포가 죽고 질병을 일으킬 것이라고 나타냅니다. 그러나 이것은 일어나지 않았고 놀랍게도 쥐는 분명히 건강했습니다. 결론은 운동 뉴런(교세포)에 가까운 세포에는 SOD1과 관련된 일부 메커니즘이 있습니다. 신경퇴화를 예방합니다.

구체적으로 뉴런의 인명구조원은 성상세포였다. 플레이트 배양된 건강한 운동뉴런이 SOD1 결핍 성상세포와 결합하면 사망했습니다. 결론은 돌연변이된 성상세포가 어떤 종류의 독성 물질을 방출한다는 것입니다. 운동 뉴런, 왜 이러한 유형의 뉴런만 발달 과정에서 죽는지 설명 질병. 물론 독성 물질은 여전히 미스터리이며 조사 대상입니다.

4. 만성 통증

만성통증은 영구적으로 통증 세포는 자극을 유발하는 손상 없이 활성 상태를 유지합니다.. 만성 통증은 손상이나 질병 후 CNS의 통증 회로에 변화가 있을 때 발생합니다.

콜로라도 대학의 통증 연구원인 Linda Watkins는 미세아교세포가 다음에 관여할 수 있다고 의심했습니다. 만성 통증은 염증 반응에서 분비되는 물질인 사이토카인을 방출할 수 있기 때문에 통증.

그가 옳았는지 확인하기 위해 그는 척수 손상으로 인한 만성 통증이 있는 쥐를 대상으로 테스트를 실시했습니다. 그들에게 미세아교세포를 표적으로 하는 미노사이클린을 투여하여 활성화를 막고 결과적으로 사이토카인을 방출하지 않습니다. 결과는 오래지 않아 쥐는 고통을 멈췄습니다..

같은 연구 그룹은 미세아교세포가 영역이 손상되었을 때 인식하는 메커니즘을 발견했습니다. 손상된 뉴런은 프랙탈킨이라는 물질을 방출합니다. 미세아교세포는 사이토카인을 분비하여 인식하고 방어합니다.. 만성 통증의 문제는 어떤 이유로 더 이상 손상이 없음에도 불구하고 미세아교세포가 사이토카인 방출을 중단하지 않고 지속적으로 통증 감각 생성을 자극한다는 것입니다.

5. 알츠하이머

알츠하이머병은 뉴런과 그들의 통신을 파괴하여 기억 상실을 일으킴. 뇌의 해부학에서 이 질병의 표시는 노인성 플라크의 출현 뇌의 다른 영역에서. 이 플라크는 뉴런에 독성이 있는 베타-아밀로이드라는 단백질의 집합체입니다.

이 독성 축적을 생성하는 사람은 성상 세포입니다. 이러한 유형의 아교세포는 전구체인 APP(Amyloid Precursor Protein)를 처리할 수 있기 때문에 베타-아밀로이드 펩타이드를 생성할 수 있습니다. 그 이유는 아직 명확하지 않습니다.

또 다른 표시는 접시 주위에 많은 양의 미세아교세포가 관찰되며, 조직을 보호하기 위해 함께 그룹화합니다. 베타 아밀로이드의 축적에 맞서 싸우고 독성 물질(예: 사이토카인, 케모카인 또는 반응성 산소) 독성이 있기 때문에 뉴런의 사멸을 촉진합니다. 그들을 위해. 또한 노인성 플라크에 영향을 미치지 않습니다.