후기: 이 치매의 증상, 원인 및 치료
치매에 대해 이야기하면 많은 이름이 떠오를 수 있지만 의심할 여지 없이 다른 모든 이름보다 눈에 띄는 이름이 하나 있습니다. 바로 알츠하이머입니다.
이 질병이 생성하는 결손은 기억 수준에서 생성하는 영향을 강조하며 전형적인 진화는 다음과 같습니다. 일반적으로 잘 문서화되고 과학계뿐만 아니라 일반 대중에게도 알려진 것입니다.
그러나 알츠하이머병은 현존하는 유일한 치매가 아니며 유사한 증상과 증상을 보이는 치매도 발견할 수 있습니다. 사실 과거에 알츠하이머 병의 하위 유형으로 간주되었던 그 중 하나가 최근에는 독립적인 임상 개체로 간주되었습니다. 변연계 우세 연령 관련 TDO-43 뇌병증 또는 LATE, 이 기사 전체에서 이야기할 것입니다.
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변연계 우세 연령 관련 TDP-43 뇌병증(LATE): 무엇입니까?
변연계 우세 연령 관련 TDP-43 뇌병증 또는 LATE는 알츠하이머 병과 매우 유사한 치매를 일으키는 단백 병증 유형의 질병, TDP-43 단백질에 변형이 있습니다. 신경변성을 일으키는 질환으로, 뇌 세포가 퇴화하고 인지 능력이 점진적으로 상실되고 사망.
이 치매가 최근에 확인되었지만 사실은 80세 이상 피험자의 약 20~50%에서 수행 그것을 겪다. 80세 이상의 기대 수명은 남성에서 훨씬 낮다는 점을 고려해야 하지만 여성에서 더 자주 발생합니다. 그것은 종종 알츠하이머 병과 혼동되어 왔으며 실제로 이와 관련하여 첫 번째 조사에서 알츠하이머 병이 이것의 하위 유형으로 확인되었지만 실제로는 그렇지 않습니다. 그러나 그것은 다른 조건입니다.
후기 치매 특히 심한 해마 침범을 일으키는 것으로 알려져 있습니다., 첫 번째 징후가 일반적으로 변연계에 영향을 미친다는 사실에도 불구하고. 그것이 생성하는 치매는 기억상실 수준에서 영향을 받는 것이 특징이며, 질병이 진행됨에 따라 조금씩 뇌의 다른 영역과 기타 인지 기능이 영향을 받습니다.
이 치매의 진행은 다른 신경 퇴행성 병리학보다 훨씬 느립니다., 그러나 그것은 다른 사람들과 연관될 수 있고 이 경우 그림을 악화시킵니다.
3단계 진행
더 많은 연구가 필요하지만 지금까지 수행된 연구는 질병이 진화하고 점점 더 많은 영향을 미치는 세 가지 주요 단계. 실제로 몇 가지 제안된 분류가 있지만 일반적으로 아래에 있는 합의에 의해 취한 분류가 참조로 사용됩니다.
1단계: 편도선 침범
다른 치매와 달리 LATE로 인한 치매의 영향을 가장 먼저 받는 영역 중 하나는 편도체입니다. 처음에는 이 뇌 영역에서 특별히 발생하는 영향입니다. 이 애정 기분 수준에서 변화를 일으킬 수 있음, 그리고 연구에 따르면 이 단계의 환자에게는 동요와 공격적인 경향이 있습니다.
2단계: 해마에 관여
두 번째 단계에서 해마는 뇌병증의 영향을 받기 시작합니다. 이 단계에서는 기억력이 더 손상되며 일반적으로 첫 번째 영향을 받는 영역은 아니지만 일반적으로 가장 많이 인식되는 변경 사항입니다.
gliosis 및 신경 손실 발생또한, 경화증이 해마 수준에서 병적으로 나타날 수 있고 양쪽 반구 사이의 비대칭이 보일 수도 있습니다. 성상세포증(astrocytosis)과 비후된 미세아교세포(microglia)가 있는 내후각 피질의 침범도 볼 수 있습니다. 또한 이 단계에서 치상회, 후두측두회, 섬엽, 하올리브도 퇴화한다.
3단계: 내측 전두회 침범
이 세 번째 단계에서는 행동 및 행동 변화가 나타나며, 다른 사람들보다 훨씬 더 심각할 수 있는 일상 생활 활동의 심각한 손상 치매. 이 지역 외에 전두엽과 측두엽도 영향을 받습니다, 진행성 알츠하이머 병과 유사한 증상의 출현으로 이어지는 것. 피질하 변성은 특히 기저핵 수준에서 흔합니다.
원인
대부분의 다른 치매와 마찬가지로 LATE의 원인은 완전히 알려져 있지 않고 이해되지 않습니다. 그러나 외모와 관련된 한 측면이 뇌의 다른 부분에 존재한다는 사실이 관찰되었습니다. TDP-43 단백질 덩어리.
이 단백질은 우리 몸의 일부로 뇌의 발달과 기능에 관련된 유전자가 제대로 발현될 때 큰 도움이 되지만 그럼에도 불구하고 이 단백질이 과도하게 쪼개지면 신경독성을 일으키고 신경변성을 일으킬 수 있습니다. 및 다양한 인지 능력(기억 포함)의 감소.
이 요인은 다른 병리학에서도 나타나지만 알츠하이머병과 관련하여 상당히 적절한 감별 요인입니다. 또한 변연계 우세 연령 관련 TDP-43 뇌병증에서는 눈에 띄는 단백질 변화가 없습니다. TAU, 전달을 방해하는 신경원섬유 얽힘의 생성 형태로 알츠하이머에 풍부한 것 시냅스.
전체 이름에서 알 수 있듯이 또 다른 위험 요소는 나이입니다.: 이 문제는 70세에서 80세 사이의 사람들에게서 관찰되었으며, 나이가 들수록 출현 확률이 높아집니다. 유전자 수준에서도 여러 가지 분석이 수행되었으며 GRN, APOE 및 TMEM106B와 같은 유전자의 돌연변이 존재도 위험 요인으로 보입니다.
알츠하이머와 후기: 혼동하기 쉬운 두 가지 진단
증상의 수준에서 LATE로 알려진 뇌병증으로 인한 치매 알츠하이머와 매우 유사하다., 그래서 지금까지 이 개체가 아닌 다른 개체로 식별되지 않았습니다. 사실, 이 병리학의 발견은 알츠하이머로 진단된 많은 사례들이 실제로 최근에 발견된 이 문제로 고통받았다는 것을 암시합니다.
주요 차이점 중 하나는 이전 섹션에서 언급했듯이 신경생물학적 수준에서 찾을 수 있습니다. LATE에 TAU 단백질이 축적되면 이 단백질에는 큰 변화가 없는 반면 TDP-43 단백질에는 알츠하이머).
마찬가지로 두 병리가 다음과 같은 뇌 영역에 영향을 미치지만 편도체, 해마와 내측 전두회, 제시 순서가 다릅니다: 후기에 퇴행이 시작됨 그것은 편도체 수준에서 볼 수 있지만 알츠하이머 병에서는 퇴행을 시작하는 측두엽과 해마입니다.
그러나 그것들이 다른 실체이기는 하지만 TDP-43 뇌병증이 다른 것과 연관되어 나타날 수 있는 것도 사실입니다. 알츠하이머를 포함하는 장애(근위축성 측삭 경화증 및 치매 정면). 이런 의미에서 비록 LATE에 의한 신경변성 알츠하이머병이 단독으로 발생했을 때보다 훨씬 더 점진적입니다.두 병리가 함께 나타날 때 신경 퇴행 과정은 두 가지 조건 중 하나를 별도로 사용하는 것보다 훨씬 빠릅니다.
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치료를 찾고 있습니다
현재로서는 이 치매에 대해 잘 정립된 치료법이 없지만 효과가 다르다는 사실이 알츠하이머병은 이 질병의 사례로 여겨졌던 많은 약리학적 치료가 왜 그렇지 않은지를 설명할 수 있게 해줍니다. 성공하다
이 질병을 퇴치하기 위한 메커니즘과 기술을 탐구해야 합니다., 아마도 TDP-43 단백질의 과도한 축적을 방지하는 데 주의를 집중할 것입니다. 마찬가지로, 일단 알츠하이머병과의 증상적 수준의 차이의 존재가 더 많이 분석되면, 반면에 이미 개발된 프로그램은 그렇지 않지만 보다 구체적인 훈련 및 인지 자극 프로그램을 개발합니다. 특히 알츠하이머병에 초점을 맞추고 있지만 알츠하이머병이 유발하는 증상과의 싸움에 중점을 두고 있습니다. 공유.
참고 문헌
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