Smadzeņu mikroangiopātija: simptomi, cēloņi un ārstēšana

Lai mūsu smadzenes paliktu dzīvas un darbotos pareizi, tām ir nepieciešama pastāvīga enerģijas piegāde. skābeklis un barības vielas (īpaši glikoze), ko iegūstam elpojot un barošana. Abi elementi nonāk smadzenēs ar apūdeņošanu, ko veic asinsvadu sistēma.

Tomēr dažreiz rodas traumas un bojājumi, kuru dēļ asinsvadi pārstāj darboties pareizi vai plīst. Viens no traucējumiem, kas to izraisa, ir smadzeņu mikroangiopātija..

• Saistīts raksts: "10 visbiežāk sastopamie neiroloģiskie traucējumi"

Smadzeņu mikroangiopātija: koncepcija un tipiski simptomi

Smadzeņu mikroangiopātiju saprot kā jebkuru traucējumu, kam raksturīgi bojājumi vai izmaiņas tajā asinsvadu sistēmas daļā, kas apgādā smadzenes. Konkrēti, atsauce ir uz maziem asinsvadiem, arteriolām un venulām, kas galu galā ir vistuvāk mērķa zonām un saskaras ar tām.

Šāda veida traucējumos šo asinsvadu sienas var kļūt trauslas un plīst, viegli izraisot smadzeņu asiņošanu, kas var izraisīt dažādus simptomus atkarībā no apgabala, kurā tie rodas.

Šo traucējumu tipiskākā simptomatoloģija, kas rodas no brīža, kad notiek cerebrovaskulāri traucējumi, ietver daļas paralīzi. ķermeņa traucējumi, runas izmaiņas, nepārtrauktas galvassāpes, reibonis un vemšana, samaņas zudums un runas un kustību palēninājums. Var rasties epilepsijas lēkmes un krampji, maņu zudums, garastāvokļa traucējumi un pat halucinācijas un maldi.

Smadzeņu mikroangiopātija Tas pats par sevi nav nāvējošs, bet insulti, ko tas atvieglo, ir ļoti bīstami un tie var izraisīt sirds un asinsvadu demences iestāšanos, darbnespēju un pat pacienta nāvi. Parasti simptomi neparādās pirms četrdesmit piecu gadu vecuma, un lielākā daļa smadzeņu negadījumu notiek vēlākā vecumā. Taču ir gadījumi, kad tie notikuši pat bērnībā.

Smadzeņu mikroangiopātijas veidi

Termins smadzeņu mikroangiopātija neapzīmē slimību pašu par sevi, bet drīzāk attiecas uz traucējumu grupu, kas izraisa izmainītu mazo asinsvadu stāvokli.

Tādējādi smadzeņu mikroangiopātijās var atrast dažādus sindromus un traucējumus, no kuriem trīs mēs piedāvājam tālāk.

1. Autosomāli dominējoša smadzeņu arteriopātija ar subkortikāliem infarktiem un leikoencefalopātiju (CADASIL).

Šī ģenētiskas izcelsmes slimība, kas ir labāk pazīstama ar tās akronīmu CADASIL, īpaši skar arteriolas, kas savienojas ar smadzeņu subkortikālajiem kodoliem, īpaši bazālajos ganglijos un ap kambariem.

Šo asinsvadu sieniņu muskulatūra pakāpeniski deģenerējas, zaudējot elastību un viegli plīst. Tas ir autosomāli dominējošs iedzimts traucējums, ko izraisa NOTCH3 gēna mutācijas.

• Saistīts raksts: "Bazālie gangliji: anatomija un funkcijas"

2. Cerebroretināla mikroangiopātija ar cistām un kalcifikācijām

Reta slimība, kas izraisa dažāda veida izmaiņas redzes orgānu un smadzeņu savienojumos, papildus atvieglojot asiņošanas problēmas gremošanas traktā. Galvenās šī traucējuma pazīmes ir cistu un kalcifikācijas klātbūtne talāmā, bazālajos ganglijos un citos subkortikālajos reģionos abās puslodēs. Pirmie simptomi parasti parādās bērnībā, strauji attīstās. Tās izcelsme ir atrodama 17. hromosomas CTC1 gēna mutācijās.

3. Susaka sindroms

Vēl viens mikroangiopātijas izraisīts traucējums ir Susac sindroms. To rada neiekaisīga mikroangiopātija, kuras galvenā ietekme rodas smadzeņu, tīklenes un dzirdes līmenī, ietekmējot asinsvadus, kas savieno šīs zonas. Tas bieži izraisa dzirdes un redzes zudumu. Pastāv aizdomas, ka tā izcelsme varētu būt saistīta ar autoimūniem cēloņiem., lai gan tā precīza etioloģija joprojām nav zināma.

Cēloņi

Katras mikroangiopātijas specifiskie cēloņi būs atkarīgi no radušās slimības vai traucējuma veida.

Daudzos gadījumos, kā tas notiek ar CADASIL, šī traucējuma cēloņi ir ģenētiskas izcelsmes, kas rada mutācijas gēnos, piemēram, NOTCH3 vai COL4A1. Tomēr tos var ražot un/vai atbalstīt arī iegūtie faktori. Faktiski cukura diabēts, aptaukošanās, augsts holesterīna līmenis un arteriālā hipertensija spēlē nozīmīgu lomu gan tā attīstībā, gan pasliktinot slimības prognozi. Smadzeņu mikroangiopātija, pieņemot atbilstošus riska faktorus un kas jāņem vērā, skaidrojot dažus no šiem traucējumiem un dažos gadījumos ir to cēlonis tiešā veidā. Dažas infekcijas var arī mainīt un bojāt asinsvadus.

Tas ir arī dokumentēts liela daudzuma lipoproteīna A klātbūtne daudzos asinsvadu negadījumu gadījumos, pārspīlēts šīs vielas daudzums veicina trombu veidošanos.

Ārstēšana

Tāpat kā ar cēloņiem un pat simptomiem, specifiskā ārstēšana būs atkarīga no bojātajām vietām. Parasti mikroangiopātijām parasti nav ārstēšanas, kas mainītu problēmu. tomēr profilakse ir būtiska gan gadījumā, ja ir traucējumi vai problēmas, kas veicina asinsvadu vājināšanos asinsvadi (īpaši jāvēro gadījumos, kas cieš no hipertensijas, aptaukošanās un/vai diabēts). Tāpēc ieteicams iedibināt veselīga dzīvesveida ieradumus.

Papildus tam var izmantot dažādas terapeitiskās stratēģijas, lai mazinātu simptomus un saglabātu asinsvadus stiprākus. Ir pierādīts, ka nepārtraukta kortikosteroīdu lietošana var uzlabot pacientu stāvokli. Arī citas vielas ļauj uzlabot simptomus, piemēram. Rehabilitācija pēc išēmiska insulta un cietušās personas un viņa vides psihoedukcija ir citi būtiski faktori, kas jāņem vērā.

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Eikardi Dž. (3. izdevums) (2009). Nervu sistēmas slimības bērnībā. Londona: Mac Keith Press.

• Kohlschüter A, Bley A, Brockmann K u.c. (2010). Leikodistrofijas un citas ģenētiskas metaboliskas leikoencefalopātijas bērniem un pieaugušajiem. Brain Dev. 32:82-9.

• Herrera, D.A.; Vargas, S.A. un Montoija, C. (2014). Tīklenes smadzeņu mikroangiopātijas ar kalcifikācijām un cistām neiroattēlveidošanas atklājums. Biomedicīnas žurnāls. 34. sēj., 2. Nacionālais veselības institūts. Kolumbija.

• Magarinjoss, M. M.; Corredera, E.; Orizaola, P, Maciñeiras, J.L. (2004) Susac sindroms. Diferenciāldiagnoze. Med. klīnika; 123: 558-9.

• Madride, C.; Āriass, M.; Garsija, J.C.; Kortess, Dž. J.; Lopess, C. YO.; Gonsaless-Spinola, J.; De Sanhuans, A. (2014). CADASIL slimība: sākotnējie atklājumi un bojājumu attīstība CT un MRI. SERAM.