Depresjon Distory Theory: Hva er det?

I Spania lider mer enn 2,4 millioner mennesker av depresjon på daglig basis, dette betyr at mer enn 5,2% av Spansk befolkning lever med en følelse av kval og akutt tristhet som forstyrrer eller gjør det umulig å leve livet sitt med vanlig.

Til tross for den høye forekomsten av denne lidelsen eller følelsesmessige tilstanden, er det fortsatt store uenigheter i det vitenskapelige samfunnet om den virkelige årsaken til den. En av disse teoriene er sykdoms teorien om depresjon, som vi forklarer gjennom denne artikkelen.

• Du kan være interessert: "Stor depresjon: symptomer, årsaker og behandling"

Hva er sykdomsteorien om depresjon?

Også kjent som den inflammatoriske teorien om depresjon, denne forklarende modellen for endogene depresjonsforstyrrelser laget av britisk lege og forsker Bruce G. Charlton i år 2000 prøver han å forklare opprinnelsen til depresjon fra et fysisk eller organisk synspunkt og ikke som en psykologisk reaksjon.

Denne teorien begynner med ideen om at når kroppen vår er et offer for en slags infeksjon,

vår egen kropp avgir en betennelsesrespons gjennom hvilken en rekke hemodynamiske forandringer, lymfatiske nivåer og frigjøring av en serie med midler som cytokiner, histaminneuropeptider, etc., for å gjenopprette helsen til vår Kropp.

Også, sammen med betennelse et psykologisk fenomen kjent som sykdomsatferd dukker opp. Denne typen psykologisk respons er preget av det faktum at personen opplever en rekke følelser av tretthet, søvnighet, anhedoni og kognitive endringer, sammenfaller alle disse symptomene med en del av det kliniske bildet av dyp depresjon.

Opprinnelsen til denne sykdomsadferden vil bli funnet i effektene som visse proteiner, spesielt cytokiner, hvis nivåer øker før det dukker opp et virus eller en infeksjon, forårsaker i hjernen vår.

Denne sammenhengen mellom den fysiske eller organiske responsen på betennelse og den psykologiske responsen er antydet av teorien om ubehag. I følge dette er endogen depresjon et patologisk utvalg av sykdomsatferd. Som symptomene forblir over tid. I følge denne teorien skyldes depresjon derfor effekten av kronisk organisk inflasjon på lavt nivå og ved kronisk aktivering av immunforsvaret.

Til slutt foreslår Charlton selv at den virkelige effekten av antidepressiva når det gjelder å lindre symptomene på sykdommen er funnet i den smertestillende effekten at de fleste av disse har, så ved å redusere organisk betennelse, reduseres også symptomene på depresjon.

På hvilket bevis er denne forklaringen basert?

Selv om det i begynnelsen er litt vanskelig å tro at depresjon ikke er forårsaket av en ekstern faktor provosere denne responsen, er teorien om nød basert på en serie empiriske bevis for at fremheve.

1. Symptom tilfeldighet

Som nevnt ovenfor sammenfaller symptomene på alvorlig depresjon i mange henseender med sykdomsadferd, som har en tendens til å dukke opp når vi lider av en slags sykdom fysisk.

I disse tilfellene symptomer som tretthet, nedsatt fysisk energi eller følelser av nød og tristhet De ser ut med sikte på at kroppen vår forblir i ro og kommer seg så snart som mulig.

2. Effekten av cytokiner

En av de fysiologiske responsene som kroppen vår provoserer mot trusselen om en sykdom er økte cytokiner. Dette proteinet forårsaker betennelse med den hensikt å overføre til kroppen vår at det er i beredskap eller trussel.

Hvis vi tar i betraktning at vaner, i lidelser med depressive symptomer, nivåene av cytokiner er mye høyere enn vanlig, vi kan anta et slags forhold mellom disse to faktorer.

Videre, i det spesifikke tilfellet av Bipolar lidelse, cytokinnivået synker under episoder av mani eller remisjon av depressive symptomer, så dette forsterker denne assosiasjonen.

3. Handling av antidepressiva

Antidepressiva påvirker nivåene av cytokiner, spesielt reduserer de det. Derfor forsterker dette ideen om at hovedårsaken til endogen depresjon er i effektene som disse proteinene forårsaker i kroppen.

4. Det inflammatoriske responssystemet og depresjon

Noen studier har vist at laboratorieinokulering av inflammatoriske stoffer eller midler, forårsaker en serie symptomer som er typiske for kliniske bilder av depresjon og angst.

Videre er det etablert en klar sammenheng mellom aktivering av kroppens inflammatoriske respons system og depresjon; siden den kontinuerlig aktiveres under denne lidelsen.

Det inflammatoriske responssystemet fungerer gjennom aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen, som påvirker regulering av visse nevrotransmittere som serotonin og katekolaminer, direkte relatert til tilstandene i depresjon.

5. Antidepressiv virkning av antiinflammatoriske legemidler

Til slutt har noen undersøkelser funnet at administrering av betennelsesdempende medisiner i noen tilfeller av Endogen depresjon forbedrer ikke bare symptomene betydelig, men gjør det også i større andel enn noen antidepressiva.

Hva om det er depresjon, men ingen inflammatorisk sykdom?

Hovedkritikken mot den forklarende modellen for teorien om nød ved depresjon er at det er et stort antall tilfeller der en fysisk årsak ikke ble funnet eller tegn på organisk betennelse hos pasienten.

Imidlertid hevdes det ifølge denne teorien at psykologiske stressprosesser kan forårsake denne betennelsen akkurat som alle typer infeksjoner gjør, og forårsaker dermed symptomene på depresjon.

Eksperimentering med høye nivåer av stress over lang tid har vært knyttet til økte nivåer av proinflammatoriske cytokiner. Som, som vi har forklart tidligere, har en direkte effekt på nivåene av serotonin og andre nevrotransmittere relatert til depresjon.