Nevrobiologi av ADHD: hjernebasene til denne lidelsen

Forkortelsen ADHD reagerer på navnet på oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse, en kompleks klinisk enhet som påvirker spesielt hos barn og ungdom, og hvis hovedsymptomer inkluderer unormale nivåer av hyperaktivitet, impulsivitet og / eller uoppmerksomhet.

For øyeblikket, Selv om ADHD anses å være en hjernesykdom, er de eksakte nevrobiologiske mekanismene ukjente underliggende denne tilstanden, og en effektiv genetisk markør for stille en pålitelig diagnose, uavhengig av psykologiske tester og kognitive evalueringer og atferdsmessig

I denne artikkelen gjennomgår vi den nåværende tilstanden for forskning på nevrobiologi av ADHD, de viktigste genetiske og hjerneavbildningsstudiene som er utført, og teoriene som prøver å forklare hvordan og hvorfor denne lidelsen utvikler seg.

• Relatert artikkel: "Nevropsykologi: hva er det og hva er formålet med studiet?"

Hva er kjent om ADHD?

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) er et klinisk bilde diagnostisert på grunnlag av vedvarende nivåer av hyperaktivitet, uoppmerksomhet og impulsivitet

. Foreløpig er det ingen biomedisinske tester som kan oppdage ADHD, og ​​diagnosen er basert på observasjon av visse atferdssymptomer.

Mangelen på en fysisk årsak eller flere årsaker som demonstrerer eksistensen av denne lidelsen har skapt en del kontrovers i samfunnet vitenskapelig og i samfunnet generelt, og det er blitt stilt spørsmålstegn ved psykostimulerende medisinbaserte behandlinger for barn og ungdom. Effektiviteten av medikamentell behandling i mange tilfeller har imidlertid ført til at forskere mistenker at det er en underliggende nevrobiologisk etiologi.

Nåværende forskning på ADHD fra et nevrobiologisk synspunkt fokuserer fremfor alt på det teoretiske rammeverket som tilsier å studere endring av dopaminerg aktivitet (dets reseptorer og transportører), samt dens implikasjoner i genereringen av symptomer av denne lidelsen.

I dag, blant det nevrovitenskapelige samfunnet, brukes fortsatt begrepet underskudd i den hemmende kontrollen av responser, som er funksjonshemming som personer med ADHD har å kontrollere og hemme impulser og kognitive responser, som ender med å forstyrre de utøvende funksjonene som planlegger, koordinerer og utfører atferd slutt.

Nåværende forskning på ADHD er derfor orientert mot å finne de nevrobiologiske mekanismene som forklarer sykdommen og genetiske markører som fungerer som et pålitelig diagnostisk grunnlag. La oss se nedenfor hva som er hovedteoriene om nevrobiologien til ADHD.

Nevrobiologi av ADHD

Det er en omfattende vitenskapelig litteratur om nevrobiologi av ADHD fokusert på motivasjonsprosesser og kognitiv kontroll hos barn med denne lidelsen. For eksempel har atferdsforsterkning blitt grundig undersøkt, og de siste årene har det vært store fremskritt i forståelsen av nevrale mekanismer involvert i behandlingen av forsterkning.

Dopamin har blitt foreslått å spille en viktig rolle som signalformidler for kognitiv forbedring. Strukturene som har dukket opp for å spille en sentral rolle i læringsmekanismer for forsterkning, er de som er innerverte av. dopaminerge projeksjoner av mellomhjernen. Faktisk har noen av de samme strukturene blitt implisert i ADHD, siden det i denne lidelsen er en endring i belønningsbehandling.

Den dopaminerge teorien er basert på eksistensen av underskudd i to regioner der dopamin spiller en avgjørende rolle: den cincture fremre, hvis hypoaktivering gir et kognitivt underskudd; og caudatkjernen, hvis overaktivering genererer et overskudd av motorisk atferd, typisk hos personer med ADHD.

Selv om det ser ut til å være betydelig bevis til fordel for den dopaminerge teorien, har forskning også fokusert på rollen til andre potensielle kandidatgener, som noradrenalintransportør NET1, eller dopaminreseptorgenet DRD1. For øyeblikket har det imidlertid ikke blitt oppdaget noen biologisk markør for ADHD, og ​​diagnosen er fortsatt basert på observasjonsmetoden og nevrokognitive evalueringer.

• Du kan være interessert: "ADHD i ungdomsårene: dens karakteristiske effekter og symptomer"

Genetiske studier

Forskning med familiemedlemmer har konsekvent indikert et sterkt genetisk bidrag til ADHD. Tvillingstudier har vist en høy arvelighet av denne lidelsen. Det er sannsynlig at flere gener som utøver en moderat effekt er involvert, da det ikke har blitt funnet noe enkelt gen å spille en kritisk rolle til dags dato.

Forskere har fokusert på å studere genetiske variasjoner i dopamin D4-reseptoren og dopamintransportøren. DAT1, men det er vist at de individuelt bare utøver svake effekter, og ingen er nødvendige eller tilstrekkelig for forekomst av ADHD. Faktisk konkluderte en nylig gjennomgang av flere molekylære genetiske studier at det var assosiasjoner signifikant for fire gener i ADHD: dopaminreseptorer D4 og D5, og dopamintransportører og serotonin.

Imidlertid er det en økende anerkjennelse blant det vitenskapelige samfunnet at det er et potensielt samspill mellom genetikk og miljørisikofaktorer. Uten å redusere viktigheten av genetiske faktorer, har det også blitt identifisert miljøfaktorer som øker risikoen for å lide av ADHD, slik som eksponering for bly eller polyklorerte bifenyler i tidlig barndom, selv om deres virkning ikke er spesifikk for ADHD.

Hjerneavbildningstudier

I hjernebehandlingstudier er alvorlige anatomiske endringer i hjernedimensjoner assosiert med ADHD blitt observert. Det mest konsekvente funnet er en reduksjon i total hjernestørrelse som vedvarer inn i ungdomsårene, og reduksjon av størrelsen på forskjellige hjerneregioner, slik som caudatkjernen, prefrontal cortex, den hvite substansen og corpus callosum og cerebellar vermis.

I en metaanalyse utført i 2007 ble det konkludert med at caudatkjernen og globus pallidus, som inneholder en høy tetthet av dopaminreseptorer, var mindre hos pasienter med ADHD sammenlignet med kontrollgrupper. I tillegg er redusert blodstrøm i regioner i striatum også observert, samt endringer i dopamintransportørbinding.

Kortikale tykkelsesstudier har også vist endringer i ADHD. En regional reduksjon i tykkelsen på hjernebarken assosiert med DRD4-allelen er blitt påvist, som er vidt relatert til diagnosen ADHD. Denne kortikale tynningen er mest tydelig i barndommen og ser i stor grad ut til å løse seg i ungdomsårene.

Traktografibilder har også oppdaget endringer i frontal og cerebellar hvit substans hos barn og ungdommer med ADHD. På den annen side, i forsterknings- og belønningsoppgavene, observeres det hos individer med ADHD en preferanse for den umiddelbare fremfor den forsinkede forsterkningen. Og funksjonelle MR-studier hos ungdommer med ADHD har vist en reduksjon i ventral striatum når belønningen forventes, i motsetning til hva som skjer med kontrollpersonene der det er en aktivering av denne hjerneområdet.

Bibliografiske referanser:

Curatolo, P., D'Agati, E. og Moavero, R. (2010). Det nevrobiologiske grunnlaget for ADHD. Italiensk journal for pediatri, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetikk, nevrobiologi og nevrofarmakologi av ADHD (attention deficit hyperactivity disorder). Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TIL. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Nevrobiologi av ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.