Demencja Parkinsona: objawy, przyczyny i leczenie

Demencja Parkinsona wynika z choroby Parkinsona. Pojawia się to w 20-60% przypadków, w których występuje ten stan, i obejmuje szereg objawów motorycznych (drżenia, spowolnienie...), zubożenie języka i myśli oraz funkcji poznawczych.

Jest to otępienie podkorowe, które zwykle pojawia się w podeszłym wieku. Chociaż przyczyna jest nieznana, u pacjentów z demencją Parkinsona zaobserwowano znaczne zmniejszenie ilości dopaminy w mózgu. Zobaczmy, jakie są jego cechy.

• Powiązany artykuł: „Rodzaje demencji: 8 form utraty zdolności poznawczych"

Demencja Parkinsona: charakterystyka

Demencja Parkinsona wynika z choroby Parkinsona. W szczególności od 20 do 60% osób z chorobą Parkinsona rozwija się również demencja Parkinsona.

Jeśli chodzi o jego przebieg, jego początek występuje między 50 a 60 rokiem życia. Pogorszenie jest zwykle powolne i postępujące i wpływa na zdolności poznawcze, motoryczne i autonomiczne osoby. Z drugiej strony jego zapadalność wynosi 789 osób na 100 000 (powyżej 79 lat).

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona generuje pewne zmiany motoryczne, takie jak drżenie w spoczynku, spowolnienie ruchów, niestabilność postawy, Trudności w rozpoczynaniu i przerywaniu aktywności, sztywność i świąteczny chód (szuranie nogami i stawianie krótkich kroków).

Ale w tym artykule skupimy się na demencji, która wynika z choroby:

Objawy

Kiedy choroba przechodzi w demencję, charakteryzuje się szeregiem objawów. Według Podręcznika Diagnostycznego Zaburzeń Psychicznych (DSM-IV-TR) zwykle pojawia się zespół dysfunkcyjny związany z utratą pamięci. Ponadto inne pojawiające się objawy to:

1. Zmniejszona motywacja

Przekłada się to na apatię, astenię i apatię.. Oznacza to, że osoba traci chęć do robienia rzeczy, znika przyjemność, której wcześniej doświadczała, nie ma motywacji ani woli itp.

• Możesz być zainteresowany: "Abulia: co to jest i jakie objawy ostrzegają przed jej nadejściem?"

2. Bradypsychia

Innym typowym objawem demencji Parkinsona jest bradypsychia, która obejmuje: spowolnienie procesu myślowego. Ponadto wiąże się również zubożenie języka.

3. Bradykinezja

Oznacza to powolność ruchów, co ma związek zarówno z Centralnym Układem Nerwowym, jak i Obwodowym Układem Nerwowym.

4. Zmiany wzrokowo-przestrzenne i wizualno-konstrukcyjne

Występuje również afektacja w obszarach wzrokowo-przestrzennych i wzrokowo-konstruktywnych, co przekłada się na trudności w poruszaniu się i pozycji w przestrzeń, rysowanie, lokalizowanie obiektów w przestrzeni itp., a także trudności w budowie (np. wieża z kostkami) oraz sukienka.

5. Depresja

Demencja Parkinsona też towarzyszą jej bardzo często zaburzenia depresyjne o większym lub mniejszym nasileniu.

• Możesz być zainteresowany: "Rodzaje depresji: jej objawy, przyczyny i charakterystyka"

6. Zaburzenia neuropsychologiczne

Pojawiają się zaburzenia pamięci i rozpoznawania, choć są one mniej dotkliwe niż w przypadku demencja Alzheimera, na przykład.

Jeśli chodzi o kodowanie i wyszukiwanie informacji, istnieją poważne wady w procesach odzyskiwania pamięci.

Przyczyny

Przyczyny choroby Parkinsona (a tym samym demencji Parkinsona) są właściwie nieznane. Jednak, wiąże się ze zmianami w pęczku nigrostriatalnym, w szczególności ze spadkiem funkcjonowania dopaminergicznego w tej strukturze. Dopamina jest neuroprzekaźnikiem, który jest blisko związany z zaburzeniami ruchu i pokrewnymi, typowymi dla demencji Parkinsona.

Ponadto zaobserwowano, że u pacjentów z chorobą Parkinsona Pojawiają się ciała Lewy'ego w istocie czarnej mózgu i innych jądrach pnia mózgu. Nie wiadomo jednak, czy jest to przyczyna, czy konsekwencja samej choroby.

Populacja ryzyka

Populacja zagrożona demencją Parkinsona, czyli osoby najbardziej podatne na jej rozwój, to: osoby starsze, które późno zachorowały na chorobę Parkinsona, z większym nasileniem samej choroby, z dominującymi objawami sztywności i akinezji (niemożność zainicjowania precyzyjnego ruchu).

Leczenie

Dzisiaj demencja Parkinsona jest chorobą zwyrodnieniową, na którą nie ma lekarstwa. Leczenie będzie polegać na próbie opóźnienia wystąpienia objawów oraz w leczeniu lub kompensowaniu tych, które już istnieją, tak aby oddziaływały jak najmniej.

Dla tego zostanie zastosowany program neurorehabilitacji poznawczejoraz strategie zewnętrzne, które mogą pomóc pacjentowi w jego otoczeniu (na przykład wykorzystanie programów i przypomnień o pamięci).

Ponadto objawy związane z demencją, takie jak depresja lub lęk, będą leczone na poziomie psychologicznym i psychofarmakologicznym.

Przeciwnicy parkinsonizmu

Na poziomie farmakologicznym oraz w leczeniu objawów ruchowych choroby (nie tyle demencji), leki przeciwparkinsonowskie są powszechnie stosowane. Mają one na celu przywrócenie równowagi między niedoborem układu dopaminy (dopamina), a nadpobudliwym układem cholinergicznym (acetylocholina).

Lewodopa jest najskuteczniejszym i najszerzej stosowanym lekiem. Stosuje się również agonistów dopaminy, które zwiększają ich skuteczność w połączeniu z lewodopą (z wyjątkiem bardzo wczesnych stadiów choroby, gdzie można je podawać samodzielnie).

Parkinson jako demencja podkorowa

Jak wspomnieliśmy, demencja Parkinsona składa się z demencji podkorowej; oznacza to, że powoduje zmiany w podkorowym obszarze mózgu. Kolejną dużą grupą demencji są demencje korowe, które zazwyczaj obejmują inną dobrze znaną demencję, związaną z chorobą Alzheimera.

Ale kontynuując demencje podkorowe, obejmują one oprócz demencji Parkinsona (niedobór dopaminy), otępienie Huntingtona (obejmujące niedobory GABA) i otępienie związane z HIV (obejmujące zmiany w substancji Biały).

Charakterystycznymi objawami wszystkich otępień podkorowych są zaburzenia motoryczne (objawy pozapiramidowe), spowolnienie, bradypsychia i obniżona motywacja.

Odniesienia bibliograficzne:

• Belloch, A., Sandín, B. i Ramos, F. (2010). Podręcznik psychopatologii. Tom I i II. Madryt: McGraw-Hill.
• Demey, ja. i Allegri, R. (2008). Demencja w chorobie Parkinsona i demencja z ciałami Lewy'ego. Revista Neurológica Argentyna, 33: 3 - 21.
• Rodríguez-Constenla, I., Cabo-López, I., Bellas-Lama, P. i Cebrián, E. (2010). Zaburzenia poznawcze i neuropsychiatryczne w chorobie Parkinsona. Rev Neurol, 50 (2): S33 - S39