TARDE: sintomas, causas e tratamento desta demência

Se falamos de demências, muitos nomes podem vir à mente, mas sem dúvida há um nome que se destaca de todos: Alzheimer.

Os déficits que esta doença gera, evidenciando a afetação que ela gera ao nível da memória, e sua evolução típica é algo geralmente bem documentado e conhecido não apenas pela comunidade científica, mas também pela população em geral.

No entanto, o Alzheimer não é a única demência existente, e também podemos encontrar alguns com sintomas e estilos de apresentação semelhantes. Um deles, que de fato no passado foi considerado um subtipo de Alzheimer, recentemente foi considerado uma entidade clínica independente: estamos falando de Encefalopatia TDO-43 relacionada à idade límbica predominante ou TARDIO, sobre o qual falaremos ao longo deste artigo.

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Encefalopatia TDP-43 relacionada à idade com predominância límbica (TARDI): o que é?

Encefalopatia TDP-43 relacionada à idade límbica predominante ou TARDIO é

uma doença do tipo proteinopatia que gera uma demência altamente semelhante à doença de Alzheimer, em que há alterações na proteína TDP-43. É uma doença que gera neurodegeneração e é caracterizada por causar um perda progressiva de habilidades cognitivas conforme as células cerebrais degeneram e moribundo.

Embora essa demência tenha sido identificada recentemente, a verdade é que estima-se que feito cerca de 20 a 50% dos indivíduos com mais de 80 anos de idade poderiam sofrer. É mais comum nas mulheres, embora também deva ser levado em consideração que a expectativa de vida acima dos oitenta anos é muito menor nos homens. Muitas vezes foi confundido com Alzheimer e, de fato, embora as primeiras investigações a esse respeito o tenham identificado como um subtipo disso. No entanto, é uma condição diferente.

Demência tardia É especialmente conhecido por causar grave envolvimento do hipocampo, apesar do fato de que as primeiras manifestações geralmente afetam as vias límbicas. A demência que gera é caracterizada por ser afetada ao nível da amnésia e, aos poucos, à medida que a doença progride, outras áreas do cérebro e outras funções cognitivas são afetadas.

A progressão desta demência é muito mais lenta do que em outras patologias neurodegenerativas, mas pode estar associado a outros e neste caso piora o quadro.

Progressão de 3 fases

Embora sejam necessárias mais pesquisas, os estudos realizados até o momento parecem indicar a existência de três grandes estágios pelos quais a doença evolui e gera cada vez mais afetação. Na verdade, existem várias classificações propostas, mas geralmente aquela tomada por consenso que temos a seguir é geralmente tomada como uma referência.

Fase 1: Envolvimento da tonsilar

Ao contrário do que acontece com outras demências, uma das primeiras áreas afetadas pela demência causada pelo TARDIO é a amígdala. inicialmente sendo uma afetação que ocorre especificamente nesta região do cérebro. Esta afetação pode gerar alterações ao nível do humore, de acordo com estudos, há tendência à agitação e até agressividade nos pacientes nessa fase.

Fase 2: envolvimento no hipocampo

Em uma segunda fase, o hipocampo começa a ser afetado pela encefalopatia. Nessa fase, a memória fica mais comprometida e, embora não seja geralmente a primeira área afetada, é a alteração que costuma ser mais reconhecida.

Ocorre gliose e perda neuronalAlém disso, é possível que a esclerose apareça comorbidade no nível do hipocampo e até mesmo uma assimetria entre os dois hemisférios possa ser observada. Astrocitose e envolvimento do córtex entorrinal também podem ser vistos, com microglia hipertrofiada. Além disso, o giro denteado, o giro occipitotemporal, a ínsula e a oliva inferior também degeneram neste estágio.

Fase 3: envolvimento do giro frontal medial

Nesta terceira fase, as alterações comportamentais e comportamentais se manifestam, causando também um comprometimento severo das atividades da vida diária que pode até ser mais severo do que em outras demências. Além desta região o frontal e temporal também são afetados, algo que leva ao aparecimento de sintomas semelhantes aos do Alzheimer avançado. A degeneração subcortical também é comum, especialmente ao nível dos gânglios da base.

Causas

As causas do TARDIO, como a maioria das outras demências, não são totalmente conhecidas e compreendidas. No entanto, observou-se como um aspecto ligado ao seu aparecimento é a presença em diferentes partes do cérebro de Grumos de proteína TDP-43.

Esta proteína faz parte do nosso corpo e é de grande ajuda quando os genes relacionados com o desenvolvimento e funcionamento do cérebro são expressos corretamente, mas mesmo assim Quando se divide e em excesso, esta proteína pode ser neurotóxica e gerar neurodegeneração e a diminuição de diferentes habilidades cognitivas (incluindo memória).

Esse fator também aparece em outras patologias, mas é um diferencial bastante relevante no que diz respeito à doença de Alzheimer. Além disso, na encefalopatia TDP-43 relacionada à idade com predominância límbica, não há alterações proteicas visíveis. TAU, algo que abunda no Alzheimer na forma de geração de emaranhados neurofibrilares que dificultam a transmissão sináptica.

Outro fator de risco, como seu nome completo indica, é a idade: Esse problema tem sido observado em pessoas com idade variando entre setenta e oitenta anos, e sua probabilidade de aparecimento aumenta com o passar dos anos. Diversas análises também foram realizadas em nível genético e a presença de mutações em genes como GRN, APOE e TMEM106B também parecem ser fatores de risco.

Alzheimer e TARDIO: dois diagnósticos fáceis de confundir

Ao nível dos sintomas, demência causada por encefalopatia conhecida como TARDIO é aparentemente muito semelhante ao Alzheimer, razão pela qual até agora não havia sido identificada como sua própria entidade além desta. Na verdade, a descoberta dessa patologia sugere que muitos dos casos diagnosticados com Alzheimer realmente sofriam desse problema recém-descoberto.

Uma das principais diferenças encontra-se no nível neurobiológico, como mencionamos na seção anterior: enquanto na doença de Alzheimer são observadas. acúmulos de proteína TAU no LATE não há grandes alterações nesta proteína, enquanto existem na proteína TDP-43 (algo que por sua vez não é comum em Alzheimer).

Da mesma forma, embora ambas as patologias afetem regiões do cérebro, como o amígdala, o hipocampo e o giro frontal medial, a ordem de apresentação é diferente: no TARDIO o início da degeneração é visto ao nível da amígdala, enquanto no Alzheimer é o lobo temporal e o hipocampo que começam a degenerar.

Mas embora sejam entidades diferentes, também é verdade que a encefalopatia TDP-43 pode aparecer associada a outras distúrbios que incluem Alzheimer (também esclerose lateral amiotrófica e demências frontal). Nesse sentido, embora a neurodegeneração causada pelo TARDIO é muito mais gradual do que no Alzheimer, quando ocorre por conta própriaQuando as duas patologias aparecem juntas, o processo de neurodegeneração é muito mais rápido do que em qualquer uma das duas condições separadamente.

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Procurando por um tratamento

Atualmente não existe um tratamento bem estabelecido para esta demência, mas o fato de que funciona de forma diferente de A doença de Alzheimer permite explicar porque muitos dos tratamentos farmacológicos para o que se pensava serem casos desta doença não ser bem sucedido.

Mecanismos e técnicas para combater esta doença devem ser explorados, provavelmente focalizando a atenção no combate ao acúmulo excessivo da proteína TDP-43. Da mesma forma, uma vez que a existência de diferenças a nível sintomatológico com Alzheimer foi analisada em maior medida, eles poderiam desenvolver programas mais específicos de treinamento e estimulação cognitiva, embora, por outro lado, os programas já desenvolvidos não estão especificamente focados no Alzheimer, mas na luta contra os sintomas que ele gera, que, neste sentido, compartilhado.

Referências bibliográficas

• Nelson, P.T., Dickson, D.W., Trojanowski, J.Q., Jack, C.R., Boyle, P.A., Arfanakis, K., Rademakers, R., Alafuzoff, I., Attems, J., Brayne, C., Coyle-Gilchrist, I.T.S., Chui, H.C., Fardo, D.W., Flanagan, M.E., Halliday, G., Hokkanen, S.R.K., Hunter, S., Jicha, G.A., Katsumata, Y., Kawas, C.H., Keene, C.D., Kovacs, G.G., Kukull, W.A., Levey, A.I., Makkinejad, N., Montine, T.J., Murayama, S., Murray, M.E., Nag, S., Rissman, R.A., Seeley, W.W., Sperling, R.A., White III, C.L., Yu, EU. & Schneider, J.A. (2019). Encefalopatia TDP-43 relacionada à idade límbica predominante (LATE): relatório de grupo de trabalho de consenso. Cérebro, awz99.