Hemokateréza: čo to je, vlastnosti a prevádzka

Erytrocyty alebo červené krvinky sú najbežnejšie typy buniek v krvi. Keďže tieto bunky obsahujú hemoglobín, sú zodpovedné za transport kyslíka v krvi do rôznych typov tkanív a orgánov v našom tele.

Pri takejto zásadnej funkcii nie je prekvapujúce, že na milimeter kubický krvi pripadá asi 5 000 000 erytrocytov, teda 1000-krát viac ako je počet bielych krviniek.

Tieto bunky sú veľmi charakteristické, pretože im chýba jadro a mitochondrie, a preto môžu získavať energiu iba rozkladom glukózy. Ich funkčnosť je veľmi obmedzená, pretože nedokážu syntetizovať proteíny, a preto sa erytrocyty považujú doslova za „hemoglobínové vaky“.

Hematopoéza je proces, ktorým sa syntetizujú tieto jedinečné typy buniek. Tento mechanizmus je dobre známy v biologických a lekárskych oblastiach, pretože je to jedna z prvých dráh, ktoré sa majú študovať kvôli jeho fyziologickému významu. Niečo oveľa menej rozšírené je na druhej strane proces, pri ktorom sa „odstránené“ červené krvinky eliminujú. Dnes vám to povieme všetko o hemokateréze alebo eryptóze. Nezmeškaj to.

• Súvisiaci článok: "Hlavné typy buniek ľudského tela"

Čo je hemokateréza?

Z jednoduchého fyziologického hľadiska môžeme hemokaterézu definovať ako proces, ktorým červené krvinky (červené krvinky) sú eliminované v procese degenerácie na úrovni sleziny a pečene. Tieto typy buniek majú polčas rozpadu 120 dní a keď starnú, sú zničené mechanizmami bunkovej apoptózy.

Zaviedli sme nápadný termín, nad ktorým sa oplatí pozastaviť: apoptóza. Tento fyziologický proces môžeme definovať ako „programovaná bunková smrť“, súbor biochemických reakcií, ktoré sa vyskytujú u mnohobunkových živých bytostí takže degenerovaná bunka odumrie bez toho, aby spôsobila akékoľvek poškodenie organizácie tkanív, ku ktorým patrí.

Proces apoptózy je úplne normálny, pretože epidermálne bunky sa neustále menia. Čo je to iné ako lupiny? Štúdie to odhadujú každú sekundu prirodzene odumrie v našom tele približne 3 000 000 buniek, hodnota, ktorá sa zvyšuje pri zraneniach alebo závažných infekčných procesoch, ako je nekrotizujúca fasciitída.

V každom prípade, erytrocyty, červené krvinky alebo červené krvinky (ako ich chcete nazvať) sú všetko, len nie normálne bunky. Nasledujúce riadky preto venujeme výhradne objasneniu toho, ako tieto zostarnuté entity nakoniec miznú z nášho tela.

Fascinujúci proces eryptózy

Ako sme už povedali, ľudské bytosti obsahujú obrovské množstvo červených krviniek. na liter krvi, keďže tieto predstavujú 10 % celkového objemu buniek s pripočítaním všetkých našich tkanív. Cirkulujúce červené krvinky majú polčas rozpadu 120 dní, ale sú neustále vystavené náročným faktorom fyziologické, ako je oxidačný stres, ktorý sa vyskytuje v pľúcach a hyperosmotické stavy pri prechode niekoľkokrát denne cez obličky.

Nastáva teda čas, kedy sa „život“ týchto bunkových tiel vyčerpá. Ako každý proces, ktorý zahŕňa prítomnosť buniek, ich tvorba a nahradenie musia byť prísne regulované, preto sa v mnohých prípadoch usudzuje, že samotná genéza erytrocytov zahŕňa čiastočnú apoptózu (keďže jadro a mitochondrie sa pri ich diferenciácii strácajú napr.). Osud týchto buniek je od začiatku spečatený.

Poďme jednoducho: keď červená krvinka starne, naviaže sa na ňu séria IgG imunoglobulínových proteínov (protilátok). Funkciou týchto protilátok je „signalizovať“ zostarnuté červené krvinky aby ich Kupfferove bunky v pečeni mohli pohltiť. Hlavné zahrnuté molekulárne mechanizmy, ktoré signalizujú toto „starnutie“ erytrocytov, sú tieto:

• Zníženie energetického náboja cirkulujúcich červených krviniek.
• Zníženie redukčnej sily erytrocytov.
• Prítomnosť osmotického stresu.

Ktorýkoľvek z týchto 3 bunkových mechanizmov (alebo všetky 3 súčasne) sú tie, ktoré podporujú hemokaterézu, tj. to znamená, že starnúca červená krvinka samotná je fagocytovaná a nie je znovu inkorporovaná do krvi v obehu.

Raz pohltený...

Keď sú tieto červené krvinky fagocytované v slezine, pečeni a kostnej dreni, hemoglobín sa recykluje. Časť „globínu“, teda bielkovinová časť, sa recykluje a rozloží na aminokyseliny, ktoré je možné využiť na syntézu ďalších esenciálnych molekúl pre organizmus. Časť "hém"; na druhej strane ide o neproteínovú protetickú skupinu, preto sa nedá tak ľahko rozložiť na užitočné formy.

takže, táto „hémová“ skupina sa disociuje na železo a bilirubín, posledná molekula, ktorá môže znieť blízko viac ako jednému čitateľovi. Bilirubín je odpadový produkt, ktorý je vylučovaný žlčou vo svojej konjugovanej forme, takže môžeme povedať, že sa nakoniec uvoľňuje v dvanástniku procesom trávenia. Na druhej strane sa železo môže skladovať vo forme určitých špecifických molekúl alebo sa môže vrátiť do miechy, kde sa opäť stane súčasťou nových červených krviniek.

Tu však všetko nekončí. Bilirubín prechádza tenkým črevom, no v hrubom čreve ho kolónie baktérií premieňajú na urobilinogén. Časť tejto zlúčeniny sa reabsorbuje do krvi a vylučuje sa močom, zatiaľ čo iná časť sa vylučuje vo výkaloch (vo forme stercobilínu), pigmentu, ktorý dáva výkalom túto charakteristickú hnedú farbu pohyby čriev.

Po krátkom sledovaní tejto trasy vidíme, ako na to telo sa nezbaví ničoho, čo nie je úplne zbytočné. Mnohé zo zložiek mŕtvych červených krviniek sa nakoniec znovu použijú, zatiaľ čo bilirubín sa uvoľňuje so žlčou na úrovni dvanástnika a slúži ako súčasť prekurzora tráviaci. Samozrejme, dokonalá mašinéria ľudského tela nenecháva nič na náhodu.

• Mohlo by vás zaujímať: "Erytrocyty (červené krvinky): vlastnosti a fungovanie"

Eryptóza verzus apoptóza

Ako si viete predstaviť, smrť červených krviniek je veľmi odlišná od starnutia normálnej tkanivovej bunky. Typické udalosti apoptózy zahŕňajú jadrovú kondenzáciu, fragmentáciu DNA, prasknutie jadrových membrán, mitochondriálnej depolarizácie a mnohých ďalších dejov, ktoré nemôžu priamo nastať v červených krvinkách kvôli ich nedostatku štruktúry.

Aj tak je potrebné vziať do úvahy, že oba procesy sú relatívne podobné a že účel je spoločný: nahradiť skupinu buniek, ktorých životnosť sa skončila.

Choroby spojené s hemokaterézou alebo eryptózou

Hemokateréza alebo eryptóza nie je vždy normálnym a naprogramovaným mechanizmom, pretože existujú určité patológie, ktoré môžu urýchliť smrť červených krviniek a ich následnú degradáciu.

Jasným príkladom toho je malária. Viac ako 400 000 ľudí ročne zomiera na tento parazit (hlavne Plasmodium falciparum), ktorý sa prenáša na ľudí uštipnutím infikovaných komárov a skončí sa rozšírením do krvného obehu a infikovaním krvných buniek červené. Akonáhle sú v nich, patogény sa množia a podporujú ich predčasné prasknutie, čím sa do krvi uvoľní ešte viac parazitov, aby infikovali viac červených krviniek.

Toto všetko spôsobuje závažné fyziologické poruchy, ktoré spôsobujú anémiu, krvavú stolicu, zimnicu, potenie, záchvaty, bolesti hlavy a dokonca kómu a smrť. Bez liečby až 40 % infikovaných nakoniec zomrie. Toto je jasný príklad toho, čo sa stane, keď dôjde k neplánovanej hemokateréze alebo eryptóze vo veľkom meradle, a nebezpečenstvo, ktoré to so sebou prináša.

Ďalším menej agresívnym, no rovnako dôležitým príkladom je nedostatok železa. Nedostatok železa v tele spôsobuje, že „hemová“ časť hemoglobínu je menšia a menej účinná, a preto je polčas rozpadu červených krviniek znížený. Od vstupu parazitov do tela až po nedostatočný príjem živín môže byť narušený polčas rozpadu alebo starnutie červených krviniek v našom tele.

Zhrnutie

Ako ste si mohli prečítať v týchto riadkoch, hemokateréza alebo eryptóza je proces, ktorý sa delí na dve dôležité fázy: signalizáciu a fagocytózu. starnúcej červenej krvinky a rôznych metabolických dráh, ktorými sa jej zložky riadia, až kým nie sú opätovne použité alebo vylúčené močom a/alebo stolica.

Ak chceme, aby ste si zachovali predstavu o celom tomto biochemickom konglomeráte, je to nasledovné: červené krvinky sú atypické bunky, a preto sa ich proces starnutia líši od procesu starnutia buniek prítomných v akomkoľvek normálnom tkanive. Aj tak má proces eryptózy a apoptózy špecifický účel, likviduje bunky, ktoré prestali byť pre organizmus užitočné, aby ich nahradil novými.

Bibliografické odkazy:

• Escorza, M. TO. Q. a Salinas, J. v. c. (2006). Eryptóza, apoptóza erytrocytu. Biochemical Education Journal, 25(3), 85 - 89.
• Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S., & Bakás, L. (2011). Eryptóza, samovražedná smrť erytrocytov: mechanizmus a súvisiace choroby. Latinskoamerický klinický biochemický zákon, 45(2), 287 - 296.
• Malária, Medlineplus.gov. Zhromaždené 25. decembra v https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, tvar%20z%20páru%C3%A1sitos%2C%20nazývaného%20merozo%C3%ADtos.
• Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H., & Cantillo-García, K. (2016). Eryptóza: molekulárne mechanizmy a ich účasť na aterotrombotickom ochorení. Colombian Journal of Cardiology, 23(3), 218 - 226.