อิทธิพลของพันธุกรรมต่อการพัฒนาความวิตกกังวล

การวิจัยในสาขาพันธุศาสตร์มีความก้าวหน้าอย่างมากในช่วงเวลาที่ผ่านมา

แม้ว่าความเข้าใจของเราเกี่ยวกับพันธุศาสตร์และวิธีการทำงานของมันยังสามารถปรับปรุงได้อย่างมาก แต่ความรู้ที่ได้รับมานั้นทำให้เกิดความก้าวหน้าอย่างมาก วิทยาศาสตร์ทำให้ความก้าวหน้าในการรักษาโรคและความผิดปกติต่างๆ เป็นไปได้โดยการระบุตำแหน่งองค์ประกอบของดีเอ็นเอ ที่ทำให้เกิดหรืออำนวยความสะดวกแก่พวกเขาและอนุญาตให้มีการสร้างยาและการรักษาที่เหมาะสมยิ่งขึ้นเพื่อรักษาหรือบรรเทาผลกระทบหรือเพื่อหลีกเลี่ยงการถ่ายทอดไปยังลูกหลาน

ตัวอย่างนี้คือการรักษาความผิดปกติทางพันธุกรรมต่างๆ และการป้องกันโรคที่มีโอกาสเกิดสูง (เช่น บางกรณีของมะเร็งเต้านม) อย่างไรก็ตาม พันธุศาสตร์ไม่อนุญาตให้มีการทำนายที่แน่นอนของการเกิดขึ้นของปรากฏการณ์ การแสดงออกของยีนที่ได้รับผลกระทบจากประวัติศาสตร์ที่สำคัญของผู้คน ในกรณีของ ความผิดปกติบางอย่าง เช่น เรื่องจิต การสำรวจจีโนมยังอีกยาวไกลและยังไม่มีความรู้ ข้อมูลที่แน่ชัดว่ายีนใดโน้มน้าวให้เกิดความทุกข์เหล่านี้ แต่เป็นที่ทราบกันดีว่าในบางกรณีมีความโน้มเอียงเนื่องจากอิทธิพล พันธุศาสตร์ เป็นกรณีของ โรควิตกกังวล.

ความวิตกกังวลคืออะไร?

แนวคิดของความวิตกกังวลหมายถึงสภาวะทางอารมณ์ที่กระจัดกระจายคล้ายกับความกลัว ซึ่งคาดว่าภัยคุกคามจะเกิดขึ้นในอนาคต ความกลัวนี้ไม่ได้สัดส่วน ไม่มีเหตุผล และทำให้เกิดการหลีกเลี่ยงหรือความปรารถนาที่จะหลีกเลี่ยงความกลัวหรือสถานการณ์ที่คล้ายคลึงกัน

ความผิดปกติต่าง ๆ รวมอยู่ในประเภทของโรควิตกกังวลเช่น โรควิตกกังวลทั่วไป, โรคกลัว และโรคตื่นตระหนกที่มีหรือไม่มีก็ได้ โรคกลัวที่สาธารณะ. ก่อนหน้านี้ก็พิจารณาเช่นกัน ความผิดปกติ, การครอบงำ, บังคับ เป็นส่วนหนึ่งของหมวดหมู่นี้เนื่องจากผู้ที่มีความผิดปกตินี้แสดงความวิตกกังวลในระดับที่สูงมากและอาการของพวกเขาได้มาจากการจัดการเฉพาะของ นี้แม้ว่าลักษณะที่แตกต่างของมันหมายความว่ามันถูกแยกออกจากกลุ่มนี้ในการจำแนกประเภทความผิดปกติทางจิตของอเมริกาฉบับล่าสุด (ดีเอสเอ็ม-วี).

เดอะ โรควิตกกังวล พวกเขาเป็นโรคทางจิตที่พบได้บ่อยที่สุดทั้งในประชากรทางคลินิกและในประชากรที่ไม่ใช่ทางคลินิก การปรากฏตัวของการบาดเจ็บที่สำคัญในวัยเด็กเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความทุกข์ทรมาน นอกจากนี้, มีความบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่างที่พบในบางวิชาที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากมันความโน้มเอียงที่มีส่วนส่งเสริมการตรวจสอบยีนที่สามารถอธิบายความสัมพันธ์นี้ได้

เจ็ดยีนที่เชื่อมโยงกับความวิตกกังวลเมื่อเร็ว ๆ นี้

การตรวจสอบล่าสุดได้พยายามค้นหาความเชื่อมโยงระหว่างยีนบางตัวกับการมีอยู่ของโรควิตกกังวลหรืออาการที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล

ในแง่นี้ จะต้องคำนึงถึงว่าแม้เมื่อพูดถึงยีนเฉพาะ การมีอยู่หรือ การขาดความบกพร่องทางพันธุกรรมไม่ได้ขึ้นอยู่กับยีนเดียว แต่ถือว่าเป็น โพลีจีนิก กล่าวคือ, ยีนไม่ได้ระบุลักษณะเฉพาะด้วยตัวมันเอง แต่ขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันของยีนต่างๆ และวิธีการกำหนดค่าในชุดโครโมโซม

1. ยีน Mmp9 (เมทริกซ์เมทัลโลเปปติเดส 9)

ในยีนนี้มีการวิเคราะห์ haplotypes สี่แบบหรือการกลายพันธุ์และการรวมกันของอัลลีลเฉพาะที่แตกต่างกันและพบว่าเชื่อมโยงกับความวิตกกังวล จากการศึกษาก่อนหน้านี้ ยีนนี้เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจและมะเร็งซึ่ง สัมพันธ์กันในเชิงบวกเมื่อพูดถึงความทุกข์ทรมานจากความวิตกกังวล เป็นองค์ประกอบจูงใจให้ต้องทนทุกข์ทรมานอันเป็นผลมาจากความรู้เรื่องโรค

2. Gene Bdnf (ปัจจัย neurotrophic ที่ได้จากสมอง)

ยีน AGAT เพียง haplotype เดียวเท่านั้นที่นำเสนอความสัมพันธ์ที่ดีกับแนวโน้มที่จะเป็นโรควิตกกังวล. ยีนนี้มีส่วนช่วยในการบำรุงรักษาเซลล์ ทำให้สามารถปรับเปลี่ยน synaptic space ระหว่างเซลล์ประสาทผ่านการหลั่งของ neurotrophins นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับความยืดหยุ่นของสมอง มันถูกเชื่อมโยงกับ สารสื่อประสาทเซโรโทนินนอกจากนี้ยังส่งผลต่อการขยายตัวของเซลล์ประสาท

3. ยีน Ntf4 (นิวโรโทรฟิน 4)

ยีนนี้เกี่ยวข้องกับการปรับช่องว่าง synaptic มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการอยู่รอดและการบำรุงรักษาเซลล์ประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเซลล์ของ striatum จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในโรควิตกกังวล แต่การศึกษาดูเหมือนจะบ่งชี้ว่ามันเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อความผิดปกติเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นร่วมกับก่อนหน้านี้

4. ยีน Egr2 และ Egr4 (การตอบสนองการเจริญเติบโตเร็ว 2 & 4)

ยีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ synaptic plasticity โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเรียนรู้และความจำ. พวกเขายังเกี่ยวข้องกับการสร้างกระดูกของกะโหลกศีรษะและ myelination ของระบบประสาทส่วนปลาย

5. ยีน Grm2 (ตัวรับกลูตาเมต 2)

ยีนนี้มีส่วนร่วมในการรับและเมแทบอลิซึมของกลูตาเมตตามที่สามารถจินตนาการได้จากชื่อซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญของระบบประสาทส่วนกลาง ลิงค์นี้กับ กลูตาเมต ทำให้ยีนนี้เป็นองค์ประกอบที่เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับโรควิตกกังวลและแม้แต่กับ โรคจิตเภท. นอกจากโรควิตกกังวลจะเชื่อมโยงกับการเรียนรู้แล้ว

6. ยีนอาร์ค (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไซโตสเกเลตอนซึ่งควบคุมกิจกรรม)

ยีนนี้เป็นที่รู้จักและศึกษาเกี่ยวกับความเชื่อมโยงกับเซลล์ประสาทและการสร้างโปรตีนที่อนุญาต. มีส่วนร่วมและดำเนินการกับตัวรับ NMDA

ระมัดระวัง! ข้อควรระวังด้วยปัจจัยทางชีวภาพ

การค้นพบยีนเหล่านี้และความสัมพันธ์กับความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล แสดงถึงเหตุการณ์สำคัญอย่างยิ่งเมื่อพูดถึงการมีส่วนร่วมในการศึกษาและการรักษาการเปลี่ยนแปลง กังวล. อย่างไรก็ตาม ต้องคำนึงว่าการมีอยู่ของโครงร่างทางพันธุกรรมบางอย่างนั้นหมายความถึงหรือไม่ มีเพียงความโน้มเอียงโดยธรรมชาติในการแสดงฟีโนไทป์ตามลักษณะที่ จูงใจ

การพิจารณาว่าการมียีนเหล่านี้หมายถึงความทุกข์ทรมานจากโรควิตกกังวลนั้นเป็นความคิดที่ผิดเพราะมันสามารถทำให้เราลืมอิทธิพลของการหล่อหลอมของสิ่งแวดล้อมและการศึกษา ซึ่งเป็นองค์ประกอบที่สามารถปลุกหรือเพิกเฉยต่อความโน้มเอียงทางชีววิทยา และก็คือว่าโรควิตกกังวล เช่นเดียวกับความผิดปกติทางจิตอื่นๆ โดยทั่วไป มีสาเหตุพหูพจน์และชีวจิตสังคม

ต้องระมัดระวังไม่ให้ตกอยู่ในลัทธิลดขนาด และพิจารณาถึงผลกระทบของตัวแปรทั้งหมดที่อาจมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ ทั้งความวิตกกังวลและประเภทอื่นๆ

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (2013). คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต. พิมพ์ครั้งที่ห้า. ดีเอสเอ็ม-วี. มาสซง, บาร์เซโลน่า.

• Ardelt, A.A.; ฟลาริส เอ็น.เอ. & Roth, K.A. (2537). Neurotrophin-4 คัดเลือกส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ประสาท Striatal ในการเพาะเลี้ยง Organotypic Slice ความละเอียดของสมอง 647: 340–344.

• เบส์, ม.; เดซิด อาร์; วัลเลโฮ, เจ. & เอสทิวิล, เอ็กซ์. (2008). จีโนไทป์ที่กว้างขวางของยีน BDNF และ NTRK2 กำหนด haplotypes ป้องกันจากโรคย้ำคิดย้ำทำ ไบโอล จิตเวชศาสตร์ 63: 619–628

• ลีวายส์ จี; โทปิลโก พี; Schneider-Maunoury, S.; ลาซานญ่า ม.; แมนเตโร เอส; แคนเซดา, ร. & ชาญเนย์ ป. (1996). การสร้างกระดูกบกพร่องในหนูกลายพันธุ์ Krox-20 พัฒนาการ122: 113–120

• มิลแบรนดท์, เจ. (1988). ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาททำให้เกิดยีนที่คล้ายคลึงกันกับยีนตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ เซลล์ประสาท 1:183–188.

• ปาร์ค เอส; ปาร์ค เจ.เอ็ม.; คิม เอส; คิม, เจ-เอ.; ต้อน, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; เชาว์ดูรี เอส; คอฟมันน์ ว.; คูห์ล, ด.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; ลินเดน, ดี.เจ. & วอร์ลีย์ พี.เอฟ. (2551). ปัจจัยการยืดตัว 2 และโปรตีนปัญญาอ่อนที่เปราะบาง X ควบคุมการแปลแบบไดนามิกของ Arc/Arg3.1 ที่จำเป็นสำหรับ mGluR-LTD เซลล์ประสาท 59:70–83.

• สเวนสัน, ซี.เจ.; บูเรส ม.; จอห์นสัน MP; ลินเด็น, A-M.; มอนน์, เจ. เอ. & ชอปป์, D.D. (2548). ตัวรับกลูตาเมต Metabotropic เป็นเป้าหมายใหม่สำหรับความวิตกกังวลและความเครียด ณัฐ. รายได้ การค้นพบยา 4: 131–144

• โทปิลโก พี; Schneider-Maunoury, S.; ลีวายส์ จี; บารอน-ฟาน เอเวอร์คูเรน, อ.; Chennoufi, A.B.Y.;Seitanidou, T.; บาบิเน็ต, ซี. & ชาญเนย์ ป. (1994). Krox-20 ควบคุมการสร้างไมอีลินในระบบประสาทส่วนปลาย

• เวด เอ็น. (2014). การระบุยีนที่ไวต่อสิ่งใหม่ที่เกี่ยวข้องกับโรควิตกกังวล มหาวิทยาลัยสเตลเลนบอช