Utjecaj genetike na razvoj anksioznosti

Istraživanja na području genetike u posljednje su vrijeme daleko odmakla.

Iako se naše razumijevanje genetike i načina na koji ona funkcionira još uvijek može znatno poboljšati, znanje koje donosi omogućilo je veliki napredak. Znanost je lociranjem elemenata DNK omogućila napredak u liječenju različitih bolesti i poremećaja koji ih uzrokuju ili olakšavaju i omogućujući stvaranje prikladnijih lijekova i tretmana za liječenje ili ublažavanje njihovih učinaka ili izbjegavanje njihovog prijenosa na potomstvo.

Primjer za to je liječenje različitih genetskih poremećaja i prevencija bolesti s velikom vjerojatnošću pojave (kao što su neki slučajevi raka dojke). Međutim, genetika ne dopušta točno predviđanje pojave fenomena, na ekspresiju gena utječe vitalna povijest ljudi. U slučaju neki poremećaji kao što su one mentalne, istraživanje genoma ima još dug put, a znanja još nema točne informacije o tome koji su geni predisponirani za njihovu pojavu, no poznato je da u nekim slučajevima postoji predispozicija zbog utjecaja genetika. To je slučaj poremećaji anksioznosti.

Što je anksioznost?

Koncept anksioznosti odnosi se na difuzno emocionalno stanje slično strahu, u kojem se očekuje dolazak buduće prijetnje. Taj je strah nerazmjeran, iracionalan i potiče izbjegavanje ili želju da se izbjegnu strahovite ili slične situacije.

U kategoriju anksioznih poremećaja ubrajaju se različiti poremećaji, kao npr generalizirani anksiozni poremećaj, the fobije i panični poremećaj sa ili bez agorafobija. Ranije se također smatralo opsesivno kompulzivni poremećaj kao dio ove kategorije jer ispitanici s ovim poremećajem pokazuju vrlo visoku razinu anksioznosti i njihovi simptomi proizlaze iz određenog liječenja to, iako zbog svojih diferenciranih karakteristika izdvojeno je iz ove skupine u najnovijoj verziji američke klasifikacije mentalnih poremećaja par excellence (DSM-V).

The poremećaji anksioznosti Oni su najčešća vrsta mentalnog poremećaja kako u kliničkoj populaciji tako iu nekliničkoj populaciji. Prisutnost vitalnih trauma u ranom djetinjstvu faktor je rizika za patnju. U Dodatku, utvrđena je određena genetska predispozicija kod nekih ispitanika da pate od toga, predispozicija koja je pridonijela promicanju istraživanja gena koji mogu objasniti ovaj odnos.

Sedam gena nedavno povezanih s anksioznošću

Nedavna istraživanja pokušala su pronaći vezu između nekih gena i postojanja anksioznih poremećaja ili simptoma povezanih s anksioznošću.

U tom smislu, mora se uzeti u obzir da čak i kada govorimo o specifičnim genima, prisutnost ili odsutnost genetske predispozicije ne ovisi o jednom genu, ali se smatra da jest poligenski. to jest, gen ne označava karakteristiku sam po sebi, već to ovisi o zajedničkom djelovanju različitih gena i kako su konfigurirani u skupu kromosoma.

1. Mmp9 gen (Matrix metalopeptidaza 9)

U ovom genu analizirana su četiri haplotipa ili mutacije i različite kombinacije specifičnih alela i utvrđeno je da su povezani s anksioznošću. Prema prethodnim studijama, ovaj gen je uključen u koronarne poremećaje i rak, koji korelira pozitivno kada je riječ o oboljelima od anksioznosti kao predisponirajući element da ga pretrpi kao rezultat znanja o bolesti.

2. Gen Bdnf (moždani neurotrofni faktor)

Samo jedan haplotip ovog gena, AGAT, pokazuje dobru visoku povezanost s predispozicijom za anksiozne poremećaje.. Ovaj gen pridonosi održavanju stanica, dopuštajući modifikaciju sinaptičkog prostora između neurona lučenjem neurotrofina. Također se povezuje s plastičnošću mozga. Povezano je s serotoninski neurotransmiterTakođer utječe na proliferaciju neurona.

3. Gen Ntf4 (neurotrofin 4)

Ovaj gen je uključen u modulaciju sinaptičkog jaza. Neophodan je za preživljavanje i održavanje neurona, posebno bitan za one striatuma. Potrebna su dodatna istraživanja o njegovoj uključenosti u anksiozne poremećaje, ali čini se da studije pokazuju da je uključen u osjetljivost na ove poremećaje, osobito ako se javlja zajedno s prethodnim

4. Egr2 i Egr4 geni (Rani odgovor na rast 2 i 4)

Ovi geni sudjeluju u sinaptičkoj plastičnosti, posebice u učenju i pamćenju.. Također sudjeluju u formiranju kostiju lubanje i mijelinizaciji perifernog živčanog sustava.

5. Grm2 gen (glutamatni receptor 2)

Ovaj gen sudjeluje, kao što se može zamisliti po njegovom imenu, u primanju i metabolizmu glutamata, glavni uzbudnik središnjeg živčanog sustava. Ova poveznica s glutamat čini ovaj gen elementom usko povezanim s anksioznim poremećajima, pa čak i s shizofrenija. Osim s anksioznim poremećajima, povezan je s učenjem.

6. Arc gen (protein povezan s aktivnošću reguliran citoskeletom)

Ovaj je gen poznat i proučavan zbog svoje veze s plastičnošću neurona i nastankom proteina koji to omogućuju.. Sudjeluje i djeluje na NMDA receptore.

oprezno! Oprez s biološkim determinizmom

Otkriće ovih gena i njihova povezanost s mentalnim poremećajima povezanim s anksioznošću predstavlja prekretnicu od velike važnosti kada je riječ o doprinosu proučavanju i liječenju promjena tjeskoban. Međutim, mora se uzeti u obzir da prisutnost određenih genetskih konfiguracija podrazumijeva samo urođena predispozicija za izražavanje fenotipova karakteristikama na koje predisponirati

Bilo bi pogrešno smatrati da posjedovanje ovih gena znači patiti od anksioznog poremećaja, jer može zaboraviti na oblikujući utjecaj okoline i obrazovanja, elemente koji mogu probuditi ili zanemariti biološku predispoziciju. A to je da anksiozni poremećaji, kao i ostali psihološki poremećaji općenito, imaju pluralnu i biopsihosocijalnu etiologiju.

Treba paziti da se ne upadne u redukcionizam i razmotriti učinak svih varijabli koje mogu utjecati na poremećaje, anksiozne i druge vrste.

Bibliografske reference:

• Američka psihijatrijska udruga. (2013). Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne poremećaje. Peto izdanje. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofin-4 selektivno potiče preživljavanje strijalnih neurona u organotipskoj kulturi rezova. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Opsežna genotipizacija gena BDNF i NTRK2 definira zaštitne haplotipove protiv opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Biol. Psihijatrija 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lazanje, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defektna tvorba kostiju u Krox-20 mutiranih miševa. Razvoj122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Čimbenik rasta živaca inducira gen homologan genu glukokortikoidnog receptora. Neuron 1:183-188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Faktor elongacije 2 i protein za mentalnu retardaciju Fragile X kontroliraju dinamičko prevođenje Arc/Arg3.1 neophodnog za mGluR-LTD. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropni glutamatni receptori kao nove mete za anksiozne i stresne poremećaje. Nat. vlč. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrolira mijelinizaciju u perifernom živčanom sustavu.

• Wade, N. (2014). Identifikacija novih gena osjetljivosti uključenih u anksiozne poremećaje. Sveučilište Stellenbosch