Kainatreceptorer: vad är de och vad är deras funktioner

Kainatreceptorer De är receptorer som finns i neuroner som aktiveras i närvaro av glutamat.

De är inte särskilt välkända och forskning, än i dag, fortsätter att försöka klargöra vilken innebörd har vid olika åkommor, speciellt epilepsi och sjukdomar som Alzheimers och Parkinson. Därefter kommer vi att se vad som är känt om dessa märkliga jonotropa receptorer.

• Relaterad artikel: "Muskarina receptorer: vad är de och vilka funktioner har de?"

Vad är kainatreceptorer?

Kainatreceptorer De finns i det neuronala membranet och svarar på närvaron av glutamat.. Traditionellt klassificerades de som icke-NMDA-receptorer, tillsammans med AMPA-receptorn.

Kainatreceptorer är mindre förstådda av det vetenskapliga samfundet jämfört med AMPA och NMDA, som också är jonotropa receptorer för signalsubstansen glutamat.

Glutamat är känt för att fungera som det primära medlet vid de flesta excitatoriska synapser. i det centrala nervsystemet (CNS). Det är ett ämne som förmedlar synaptisk överföring och, när nervsystemet bildas, deltar i tillväxt- och neuronal mognad, förutom att vara involverad i bildandet och elimineringen av synapser, och vara involverad i inlärningsprocesserna och bildandet av minne.

Receptorerna som aktiveras av denna signalsubstans har delats in i två familjer: metabotropa och jonotropa:

Metabotropa är kopplade till G-proteiner och reglerar produktionen av intracellulära budbärare.

Jonotroperna, där kainatreceptorerna skulle finnas, bildar en katjonkanal med olika selektivitet för vissa joner, som är permeabel för flera joner: natrium (Na+), kalium (K+) och kalcium (Ca+2).

Inom de jonotropa glutamatreceptorerna finns, som vi redan har kommenterat, kainatreceptorerna, NMDA-receptorer (N-metyl-D-asparaginsyra) och AMPA-receptorer a-amino-3-hydroxi-5-metyl-4-isoxazolpropionsyra).

Postsynaptiska kainatreceptorer är involverade i excitatorisk neurotransmission, medan presinatika är involverade i den hämmande, som modulerar frisättningen av GABA genom en mekanism presynaptisk.

Strukturera

Upp till fem typer av kainatreceptorsubenheter är kända: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) och KA2 (GRIK5), som liknar AMPA- och NMDA-receptorsubenheter.

GluR-subenheter 5 till 7 kan bilda homomera kanalerdet vill säga att göra receptorn uteslutande sammansatt av en typ av dessa subenheter; eller heteromer, vilket betyder att det kan finnas mer än en typ av subenhet. KA1- och KA2-subenheterna kan endast bilda funktionella receptorer genom att kombinera med GluR-subenheterna 5 till 7.

Molekylärt sett de jonotropa glutamatreceptorerna är integrala membranproteiner, uppbyggda av fyra subenheter arrangerade i en tetramer.

• Du kanske är intresserad av: "NMDA-receptorer i nervsystemet: vad är de och vilka funktioner har de?"

Distribution

Kainatreceptorer är fördelade över hela nervsystemet, även om deras uttrycksmönster för underenheterna som består av dem skiljer sig åt efter region:

1. GluR5 subenhet

GluR5-subenheten finns främst i neuroner av dorsala rotganglier, septalkärna, pyriform och cingulat cortex, subiculum och Purkinje-celler cerebellar.

• Du kanske är intresserad av: "Purkinje-neuroner: deras funktioner och egenskaper"

2. GluR6 subenhet

GluR6 finns allmänt i granulceller i lillhjärnan, dentate gyrus och CA3-regionen i hippocampus, såväl som i striatum.

3. GluR7 subenhet

GluR7-subenheten finns sparsamt i hjärnan men uttrycks, särskilt starkt, i hjärnan. djup hjärnbark och striatum, såväl som hämmande neuroner i det molekylära lagret av lilla hjärnan.

4. KA1 och KA2 subenheter

KA1-underenheten är belägen i CA3-regionen hippocampus och det har också hittats i amygdala, entorhinal cortex och dentate gyrus. KA2 finns i alla kärnor i nervsystemet.

Ledningsförmåga

Jonkanalen som bildas av kainatreceptorer är permeabel för natrium- och kaliumjoner. dess ledningsförmåga liknar AMPA-receptorkanalerna, cirka 20 pS (petasiemens).

Kainatreceptorer skiljer sig dock från AMPA genom att potentialerna De postsynaptiska potentialerna som genereras av kainatreceptorerna är långsammare än de postsynaptiska potentialerna för kainatreceptorerna. AMPA-receptorer.

synaptisk funktion

Som vi tidigare kommenterade, kainatreceptorer är involverade i både presynaptisk och postsynaptisk verkan. De finns i mindre mängder i hjärnan än AMPA- och NMDA-receptorer.

Den senaste forskningen har upptäckt att dessa typer av receptorer inte bara har en jonotrop funktion, som direkt ändrar ledningsförmågan hos det neuronala membranet, men snarare, Förutom, kan innebära förändringar på metabotropisk nivå, vilket påverkar proteinproduktionen.

Det ska sägas att kainat är ett excitotoxiskt ämne och orsakar anfall och neuronskador, fenomen som är väldigt likna de som ses i neuronerna hos personer som lider av epilepsi. Det är därför, och med hänsyn till att allt detta är nära relaterat till glutamat-neurotransmissionsproblem, forskningen problem med kainatreceptorer har kopplats till olika psykologiska störningar, medicinska problem och sjukdomar neurodegenerativa.

Hittills har problem i den synaptiska funktionen hos kainatreceptorer varit relaterade till ischemi, hypoglykemi, epilepsi, Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, schizofreni, bipolär sjukdom, autismspektrumstörningar, Huntingtons chorea och amyotrofisk lateralskleros (ELA.) De flesta studier har funnit dessa samband med mutationer i GluK subenheter 1 till 5.

Neuronal plasticitet

Kainatreceptorer spelar en ganska blygsam roll i synapser jämfört med AMPA-receptorer. De har en mycket subtil roll i synaptisk plasticitet, vilket påverkar sannolikheten att den postsynaptiska cellen kommer att skicka ett svar på en framtida stimulans.

Aktivering av kainatreceptorer på den presynaptiska cellen kan påverka mängden neurotransmittorer att släppas ut i det synaptiska gapet. Denna effekt kan uppstå snabbt och pågå länge, och upprepad stimulering av kainatreceptorer kan leda till beroende över tid.

Bibliografiska referenser:

• Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (mars 1999). "Glutamatreceptorjonkanalerna". Farmakologiska recensioner. 51 (1): 7–61. PMID 10049997. Arkiverad från originalet (abstrakt) 2009-02-13. Hämtad 2007-12-28.
• Huettner JE (augusti 2003). "Kainate-receptorer och synaptisk överföring". Framsteg inom neurobiologi. 70 (5): 387–407. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00122-9
• Entreprenör A, Mulle C, Swanson GT (mars 2011). "Kainate-mottagare blir myndiga: milstolpar i två decennier av forskning". Trender inom neurovetenskap. 34 (3): 154–63. doi: 10.1016/j.tins.2010.12.002
• Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (april 2014). "Roll för GluK1-kainatreceptorer i anfall, epileptiska flytningar och epileptogenes". Journal of Neuroscience. 34 (17): 5765–75.
• Rodriguez-Moreno, Antonio. (2003). Kainate-mottagare. Deras funktion i regleringen av GABAergisk synaptisk transmission i hippocampus. Tidningen neurologi. 36. 852-9.