Dricka kaffe: fördelar och nackdelar med konsumtionen

Kaffets historia börjar på 1300-talet i Etiopientill, där det började tillskrivas stimulerande egenskaper. Från Afrikas horn sprids dess användning till Jemen på 1400-talet och därifrån sprids det till resten av Mellanöstern och Nordafrika. Det var handeln med venetianska fartyg med Mellanöstern som förde kaffe till Europa, varifrån det introducerades till Amerika (Cano-Marquina, Tarín och Cano, 2013).

Endast i Spanien konsumeras 14 000 miljoner koppar kaffe per år, med en genomsnittlig kaffekonsumtion på vardagar på 3,6 koppar per dag bland personer över 15 år. Det bör tilläggas att 22 miljoner människor i Spanien dricker minst ett kaffe dagligen (Ramírez, 2016). Dessa konsumtionsmönster är likartade i Amerika och i övriga Europa, med de nordiska länderna som står framför när det gäller konsumtion per capita.

Därför, med tanke på hur etablerade koffeinhaltiga drycker som kaffe är i den västerländska kosten, Studien av dess effekter på kort, medellång och lång sikt har fått stor betydelse. Analyserna och undersökningarna har genomförts både på en psykologisk och fysiologisk nivå.

Vad består kaffe av?

En av huvudkomponenterna i kaffe, och en som får sitt namn från det, är koffein. Detta ämne, som vi tar i varje kopp, är en växtalkaloid som fungerar som en antagonist för adenosinreceptorer i nervsystemet.

Koffein förhindrar nedbrytning av cykliskt adenosinmonofosfat genom fosfodiesteraser, vilket förstärker postsynaptisk neurotransmission i det sympatiska nervsystemet. På grund av detta är en av de viktigaste effekterna av koffein i kroppen genom att öka överföringsintensiteten och orsaka en aktivering i kroppen (Glade, 2010). Även om koffein är det mest kända, Inuti en kopp kaffe hittar vi bland annat komponenter som vitamin B3, magnesium och kalium.

Gynnsamma effekter av dess konsumtion

Enligt informationen från vetenskapen under tiotals år av forskning verkar det som om De positiva effekterna av måttlig och kronisk kaffekonsumtion överväger långt de möjliga skadorna orsak. Andra faktorer som ökar vakenheten är inblandade i konsekvenserna och effekterna av koffeinkonsumtion, förutom själva ämnet, som t.ex. konsumentpersonlighet och tiden på dagentidpunkten för den cirkadiska cykeln).

Koffein förbättrar framför allt prestanda i övervakningsuppgifter och i andra enkla uppgifter som kräver ihållande uppmärksamhet. Det ökar också vakenheten och minskar känslan av trötthet (både mental och fysisk), och denna effekt kan vara till nytta för idrottsövningen. Dessa effekter är särskilt markerade när motivets aktiveringsnivå på grund av situationen är markant låg (nattarbete, körning på en motorväg med få kurvor etc.). Med hänsyn till det senare kan användningen av koffein leda till en ökad säkerhet och effektivitet i vissa jobb och i miljöer som körning (Smith, 2002). Måttlig konsumtion har också förknippats med en minskning av förekomsten av diabetes och leversjukdomar (Cano-Marquina, Tarín & Cano, 2013).

Återgår till sitt förhållande till adenosin, Under de senaste åren har studier genomförts för att utvärdera koffeins neuroskyddande roll vid vissa sjukdomar. Adenosin själv spelar en viktig roll i kontrollen av hjärnsjukdomar, med inhiberande A1R-receptorer (som skulle fungera som hinder för neurodegeneration) och med facilitator A2AR-receptorer (vars blockering skulle lindra långvariga skador från olika neurodegenerativ). Koffein skulle komma i spel genom att fungera som en antagonist för A2AR-receptorn, vilket skulle gynna fenomenet synaptisk plasticitet och, genom Liksom resten av antagonisterna i denna receptor skulle den fungera som en kognitiv "normaliserare", förhindra försämring och minska dess Förskott.

Därför kan detta vara en lovande start i studien av adenosin A2AR-receptorblockerare, vilket ger nya och olika terapeutiska alternativ för behandling av de tidiga stadierna av exempelvis Alzheimers sjukdom (Gomes et al., 2011).

Den bittra sidan av koffein

När det gäller koffeinens skadliga effekter, i Smiths (2002) granskning av ämnet, säger han att dessa skador endast förekommer under vissa förhållanden. En av dem skulle vara att konsumeras av personer med ångestproblem, vars aktiveringsnivå redan är hög.

Hos personer som inte drabbas av detta problem skulle de negativa effekterna uppstå när alltför stora mängder konsumeras. Intag av drycker som kaffe, i dessa situationer, skulle orsaka ångest och detta skulle till exempel leda till takykardi, sömnsvårigheter eller till och med en försämring av finmotorisk kontroll (Smith, 2002). När förbrukningen överstiger cirka 300 mg per dag, kan motorsystemet aktiveras kraftigt, alltså hur sömnväckningscykeln förändras utöver en allmän ökning av ämnesomsättningshastigheterna cerebral.

Även om olämplig koffeinförbrukning, precis som många andra ämnen, kan leda till ett antal problem, finns det skäl att vara optimistiska i detta avseende. Nästan alla konsumenter har ett lågt till måttligt intag (50-300 mg per dag), är dessa doser vid vilka de nämnda fördelaktiga beteendeeffekterna uppträder tidigare. Även om det finns människor som kvalificerar kaffe och därför koffein, som ett socialt accepterat läkemedel, är det Hjärnmekanismer som påverkas av att konsumera denna psykostimulant skiljer sig mycket åt jämfört med andra ämnen i missbruk som kokainamfetaminer, alkohol, THC och nikotin (Nehlig, 1999).

Varför når då denna konsumtion inte skadliga nivåer?

Hjärnområdet mer relaterat till drogberoende betraktas i neurovetenskap som nöjesområdet, det vill säga kärnan accumbens. Denna kärna är uppdelad både funktionellt och morfologiskt i en central zon och i cortexområdet. Det mesolimbiska dopaminsystemet deltar också i förstärkningen av beroendeframkallande beteende, som har sitt ursprung i det ventrala tegmentala området och slutar i nucleus accumbens.

Tillräckligt mycket för att känna effekterna av missbrukande droger som kokain, alkohol och så vidare, selektivt aktivera dopaminerg neurotransmission i cortex i nucleus accumbens, som stöder den extremt höga beroendeframkallande förmågan hos dessa ämnen. Tvärtom ökar konsumtionen av koffein som är nödvändig för att aktivera dess egenskaper frisättning av dopamin endast i caudatkärnan utan att inducera någon frisättning i kärnan accumbens. Denna selektiva aktivering av kaudatkärnan är relaterad till koffeins stimulerande egenskaper i psykomotorisk aktivitet.

Å andra sidan stimulerar koffein också frisättningen av dopamin i prefrontal cortex, vilket skulle vara förenligt med dess psykostimulerande egenskaper och med förstärkningen av dricksbeteende. För att koffein ska öka den funktionella aktiviteten i cortex i nucleus accumbens, bör det konsumeras i en mängd som är fem gånger större än det dagliga genomsnittet. Denna höga konsumtion skulle aktivera många andra hjärnstrukturer som de flesta av de limbiska och thalamiska regionerna och de som är relaterade till det extrapyramidala motoriska systemet. Detta skulle förklara de sekundära effekterna av överdriven konsumtion. Som en slutsats för dessa uppgifter säger Astrid Nehlig (1999) att Även om koffein uppfyller vissa kriterier för att betraktas som ett missbrukande läkemedel, finns det en mycket låg risk för missbruk.

Slutligen, med beaktande av den goda förmågan för självreglering av allmänheten både i mängden som ska konsumeras och i tiden på dagen kommer kunskapen om fördelar och nackdelar med något som vanligt att ta en kopp kaffe, att gynna en ännu mer konsumtion ansvarig. Mot bakgrund av den information som tillhandahålls av vetenskaplig forskning verkar det inte finnas en mer kraftfull ursäkt för ta en paus och ta en kaffe tillsammans med vänner, familj eller kollegor som förbättrar hälsan egen. Allt är för välfärden.

Bibliografiska referenser:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J. J., & Cano, A. (2013). Effekten av kaffe på hälsan. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Glade, M. J. (2010). Koffein - inte bara ett stimulerande medel. Nutrition, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C. V., Kaster, M. P., Tomé, A. R., Agostinho, P. M., & Cunha, R. TILL. (2011). Adenosinreceptorer och hjärnsjukdomar: neuroskydd och neurodegeneration. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Är vi beroende av kaffe och koffein? En granskning av data från människor och djur. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Ökar närvaron av kaffe i det spanska livet - elEconomista.es. Eleconomista.es. Återhämtad från: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Effekter av koffein på mänskligt beteende. Livsmedels- och kemisk toxikologi, 40 (9), 1243-1255.