Parkinsons demens: symtom, orsaker och behandling
Parkinsons demens uppstår från Parkinsons sjukdom. Detta förekommer i 20-60% av de fall där detta tillstånd uppträder och involverar en serie motoriska symtom (tremor, långsamhet ...), utarmning i språk och tanke och kognitiv.
Det är en subkortisk demens som vanligtvis förekommer i avancerade åldrar. Även om orsaken är okänd har en signifikant minskning av mängder dopamin i hjärnan observerats hos patienter med Parkinsons demens. Låt oss se vad dess egenskaper är.
- Relaterad artikel: "Typer av demens: de 8 formerna av förlust av kognition"
Parkinsons demens: egenskaper
Parkinsons demens uppstår från Parkinsons sjukdom. Närmare bestämt hamnar mellan 20 och 60% av personer med Parkinsons sjukdom också Parkinsons demens.
När det gäller dess kurs dess debut inträffar mellan 50 och 60 år. Försämringen är vanligtvis långsam och progressiv och påverkar personens kognitiva, motoriska och autonomiska färdigheter. Å andra sidan är dess förekomst 789 personer per 100 000 (äldre än 79 år).
Parkinsons sjukdom
Parkinsons sjukdom genererar vissa motoriska förändringar, såsom darrning i vila, långsam rörelse, hållbar instabilitet, Svårighet att starta och stoppa en aktivitet, stelhet och festlig gång (blandning och korta steg).
Men i den här artikeln kommer vi att fokusera på demens som uppstår från sjukdomen:
Symtom
När sjukdomen utvecklas till demens kännetecknas den av en serie symtom. Enligt Diagnostic Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) visas vanligtvis ett dysexekutivt syndrom kopplat till minnesförlust. Dessutom är andra symtom som uppträder:
1. Minskad motivation
Detta översätts till apati, asteni och apati.. Det vill säga personen förlorar lusten att göra saker, glädjen som tidigare upplevdes med dem försvinner, det finns ingen motivation eller vilja etc.
- Du kanske är intresserad: "Abulia: vad är det och vilka symptom varnar för dess ankomst?"
2. Bradypsychia
Ett annat typiskt symptom på Parkinsons demens är bradypsychia, vilket innebär en avmattning i tankeprocessen. Dessutom är ett utarmat språk också associerat.
3. Bradykinesia
Det innebär långsamma rörelser, något som har att göra med både centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet.
4. Visuospatiala och visuokonstruktiva förändringar
Det finns också en påverkan i de visuospatiala och visokonstruktiva områdena, vilket leder till svårigheter att röra sig och positionera i utrymme, ritning, lokalisering av föremål i rymden etc., samt svårigheter att bygga (till exempel ett torn med kuber) och klänning.
5. Depression
Parkinsons demens också det åtföljs, mycket ofta, av depressiva störningar av större eller mindre svårighetsgrad.
- Du kanske är intresserad: "Typer av depression: dess symtom, orsaker och egenskaper"
6. Neuropsykologiska störningar
Störningar i minne och igenkänning uppträder, även om dessa är mindre allvarliga än i fallet med Alzheimers demens, till exempel.
När det gäller kodning och hämtning av information, det finns stora brister i minnesåtervinningsprocesserna.
Orsaker
Orsakerna till Parkinsons sjukdom (och därför Parkinsons demens) är faktiskt okända. I alla fall, har associerats med förändringar i nigrostriatal fascicle, specifikt med en minskning av dopaminerg funktion i den strukturen. Dopamin är en neurotransmittor som är nära besläktad med rörelse och relaterade störningar, typiskt för Parkinsons demens.
Dessutom har det observerats att hos patienter med Parkinsons Lewy kroppar dyker upp i substantia nigra i hjärnan och i andra kärnor i hjärnstammen. Det är dock inte känt om detta är en orsak eller konsekvens av själva sjukdomen.
Riskpopulation
Befolkningen som riskerar Parkinsons demens, det vill säga människor som är mest utsatta för att utveckla den, är äldre människor som har haft en sen debut av Parkinsons sjukdom, med större svårighetsgrad i själva sjukdomen och med dominerande symtom på styvhet och akinesi (oförmåga att initiera exakt rörelse).
Behandling
Idag är Parkinsons demens en degenerativ sjukdom utan botemedel. Behandlingen kommer att baseras på att försöka fördröja uppkomsten av symtom och att behandla eller kompensera de som redan finns, så att de påverkar så lite som möjligt.
För det ett kognitivt neurorehabiliteringsprogram kommer att användas, och externa strategier som kan hjälpa patienten i sin omgivning (t.ex. användning av dagordningar och påminnelser för minne).
Dessutom kommer symtomen i samband med demens, såsom de av depression eller ångest, att behandlas på en psykologisk och psykofarmakologisk nivå.
Antiparkinson
På farmakologisk nivå och för att behandla motoriska symtom på sjukdomen (inte så mycket av demens), antiparkinson är vanligt förekommande. Dessa syftar till att återupprätta balansen mellan dopaminsystemet (dopamin), som är bristfälligt, och det kolinergiska systemet (acetylkolin), som är överexciterat.
Levodopa är det mest effektiva och mest använda läkemedlet. Dopaminagonister används också, som ökar deras effektivitet i kombination med levodopa (utom i de mycket tidiga stadierna av sjukdomen, där de kan administreras isolerat).
Parkinsons som subkortisk demens
Som vi har nämnt, Parkinsons demens består av en subkortisk demens; Detta innebär att det producerar förändringar i hjärnans subkortikala område. En annan stor grupp av demens är kortikala, som vanligtvis inkluderar en annan välkänd demens, som på grund av Alzheimers sjukdom.
Men fortsätter med subkortikala demens inkluderar de förutom Parkinsons demens (dopaminbrist), Huntingtons demens (med GABA-brister) och HIV-demens (med förändringar i ämnet Vit).
Karaktäristiska symtom på alla subkortikala demens är motoriska störningar (extrapyramidala symtom), långsammare, bradypsychia och minskad motivation.
Bibliografiska referenser:
- Belloch, A., Sandín, B. och Ramos, F. (2010). Manual för psykopatologi. Volym I och II. Madrid: McGraw-Hill.
- Demey, jag och Allegri, R. (2008). Demens vid Parkinsons sjukdom och Lewy kropps demens. Revista Neurológica Argentina, 33: 3 - 21.
- Rodríguez-Constenla, I., Cabo-López, I., Bellas-Lama, P. och Cebrián, E. (2010). Kognitiva och neuropsykiatriska störningar vid Parkinsons sjukdom. Rev Neurol, 50 (2): S33 - S39
